针灸治疗高脂血症的研究概述

通过对相关文献的概括、总结、分析,从针刺治疗原则、取穴方法研究、针刺手法研究及实验研究等方面综述了近10余年来针灸治疗高脂血症的研究进展,体现了针灸疗法的操作简便、疗效确切、毒副作用少的独特优势,并认为确定统一的诊断及疗效评定标准,加强研究设计的科学性、严密性、扩大样本数量、巩固其疗效可靠性等将是今后努力的方向。     

不同剂量辛伐他汀治疗老年高血脂症临床疗效对比分析

目的 观察两种不同剂量辛伐他汀对老年高脂血症患者的治疗效果.方法 将我院2010至2012年间收治的90例老年高脂血症患者随机分为实验组和对照组,各45例,实验组给予辛伐他汀20 mg/d,对照组给予10 mg/d,观察两组患者血脂变化情况.结果 治疗后实验组总胆固醇(TC)(4.13±0.78)mmol/L,甘油三酯(TG)(1.08±0.29) mmol/L,高密度脂蛋白(HDL-C)(1.46±0.26) mmol/L;对照组TC(5.41±0.86) mmol/L,TG(1.66±0.32) mmol/L,HDL-C(1.21±0.24) mmol/L.实验组血脂改善情况显著优于对照组(P＜0.05).实验组显效33例,有效11例,总有效率97.8％,对照组显效24例,有效16例,总有效率88.9％,实验组总有效率显著高于对照组(P＜0.05).结论 中等剂量辛伐他汀能更明显改善血脂水平,且不良反应并无显著增加,对老年高脂血症患者安全有效.     

老年高血脂及血糖、血压、血尿酸异常患者的现况分析

目的：了解当地老年人的血脂、血糖、血压及血尿酸异常的分布特征。方法：对604名老年人的异常相关检查结果，进行描述性分析。结果：高血脂的总患病率为62．1％，不同年龄组血脂异常检出率比较以混合性血脂异常为主，高血脂、高血压、高血糖男、女总患病率差异无统计学意义（P值均大于0．05），而高尿酸血症男、女总患病率差异有统计学意义（P值=0．000）。结论：老年人的定期体检、预防保健、健康教育工作有待加强。     

高脂血症对急性胰腺炎的影响

目的:探讨高脂血症对急性胰腺炎(AP)的影响及其可能的机制。方法:分别用triton WR1339、caerulein制作大鼠高脂血症和AP模型,同时应用两者制作伴有高脂血症的AP模型,比较各组胰腺病理损害评分、腹水量、胰腺湿/干比、血清淀粉酶和胰腺组织的凋亡;Western blot检测胰腺组织蛋白激酶C(PKC)的膜转位。结果:Triton WR1339诱导大鼠高脂血症以甘油三酯升高为主,6h达蜂,升高达20倍,使部分大鼠出现轻型AP。T+AP组病理评分、腹水量、胰腺湿/干比和血清淀粉酶较AP组均显著升高(P<0.05)。TUNEL法测得伴有高脂血症的AP腺泡出现凋亡数量最多。T+AP组PKC膜转位比例最高。结论:高脂血症可以诱导AP或加重AP的胰腺损伤。PKC的活化可能是高脂血症加重AP的机制之一。     

舒降之对原发高脂血症并急性冠脉综合征早期疗效观察

目的观察在原发高脂血症合并急性冠脉综合征早期应用辛伐他汀对降低血脂的疗效及缺血事件发生的影响。方法将48例原发高脂血症合并急性冠脉综合征（ACS）患者随机分为试验组A24例和对照组B24例。试验组A在两组治疗常规相同基础上，每晚顿服辛伐他汀（舒降之）20mg，疗程6周，观察用药前后血脂变化及缺血事件的发生情况。结果对照组治疗前后血脂无明显变化，试验组用药前后血脂明显下降（P〈0．05），缺血事件发生率明显下降（P〈0．05）。结论原发高脂血症合并急性冠脉综合征，早期每晚应用舒降之20mg降脂疗效确切及明显降低缺血事件的发生。     

缺血预适应对离体高血脂大鼠缺血再灌注损伤的影响

目的:通过建立缺血预适应(IP)模型,探讨IP对离体高血脂大鼠缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:通过喂食高脂造型饲料建立高血脂大鼠模型,随机分成正常组和高血脂组,实验过程中每组再分为对照组、IP组、I/R组,测定各组的LVSP、dp/dtmax、ATPase、MDA、SOD、冠脉流出液的CK值。结果:经缺血预处理后明显减轻缺血再灌注损伤,与I/R组比较,正常大鼠和高血脂大鼠的CK减少22%和27%,MDA降低26%和20%,SOD升高12%和17%,ATPase升高41%和46%,LVSP升高35%和37%。结论:缺血预适应对离体高血脂大鼠缺血再灌注损伤同样有保护作用,保护程度与正常大鼠接近。     

中国人群颅内动脉狭窄的血脂危险因素Meta分析

目的探讨中国人群颅内动脉狭窄的血脂危险因素。方法分别以颅内动脉狭窄和脑动脉狭窄作为关键词和主题词检索,收集1990年1月—2010年7月国内公开发表的关于颅内动脉狭窄的危险因素的研究文献。应用RevMan软件进行Meta分析,分别计算狭窄组和非狭窄组的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)和脂蛋白(a)〔Lp(a)〕的加权均数差(WMD)。结果纳入研究的文献共7篇,两组间合并后的WMD和95%可信区间分别为:TC(mmol/L)0.33(0.06,0.59)、TG(mmol/L)0.10(-0.01,0.21)、HDL-C(mmol/L)-0.10(-0.20,-0.01)、LDL-C(mmol/L)0.30(0.21,0.38)、ApoA(mmol/L)0.04(0.01,0.07)、ApoB(mmol/L)0.07(-0.05,0.20)、Lp(a)(mmol/L)0.05(0.02,0.08)。结论高TC、LDL-C、ApoA、Lp(a)和低HDL-C与颅内动脉狭窄相关。     

磁极化冷凝离子吸附血液平衡疗法降脂降粘效果的临床研究

目的探讨磁极化冷凝离子吸附血液平衡疗法治疗心脑血管病危害因素的临床疗效。方法 对77例患者进行了临床治疗、观察、研究,并对治疗前后进行了对照比较。结果 治疗前患者的总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)分别为(58.8±12.76)g/L、(138±26.32)U/L;治疗后分别为(57.9±11.34)g/L、(136±28.9)U/L,前后比较,P>0.5。治疗前患者的胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)分别为(5.89±1.38)mmol/L、(6.28±4.18)mmol/L;治疗后分别为(3.23±0.99)mmol/L、(2.33±2.21)mmol/L,前后比较,P<0.05。治疗前患者的红细胞压积(HCT)、纤维蛋白原(PFC)、血浆粘度(NP)、全血粘度(NR)、细胞聚集指数(VAI)分别为(0.469±0.10)V、(4.889±0.90)g/L、(3.91±1.67)mPa.s、(5.03±1.64)mPa.s、0.88±O.32;治疗后分别为(0.344±0.09)V、(2.11±0.10)g/L、(1.57±0.34)mPa.s、(3.26±1.26)mPa.s、0.42±0.23,前后比较,P<0.02。结论 磁极化冷凝离子吸附血液平衡疗法治疗高脂血症、高粘血症是有效的,是治疗预防心脑血管疾病的有效方法。     

Studies on the pathogenesis of lipoatrophic diabetes: A case of congenital systemic absence of adipose tissue associated with insulin-resistant diabetes mellitus and hepatosplenomegaly

Summary A case of coexisting lipoatrophy, hyper-lipemia, insulin-resistant diabetes mellitus and hepato-splenomegaly (fatty liver and early cirrhosis, as shown by biopsy) is described. Investigations attempting to explain the pathogenesis of these disturbances are presented. From the urine of the patient both the insulin antagonizing (Louis' factor) and lipid mobilizing substance (Chalmers' factor) were extracted. Injection of these extracts obtained from the patient's urine induced 1) insulin resistance, 2) hyperlipemia and 3) fatty infiltration of the liver in mice. The pathogenetic hypothesis that humoral factors cause a constant increase in lipolysis and therefore prevent triglyceride storage in the adipocytes is discussed.

---

Untersuchungen über die Pathogenese des lipoatrophischen Diabetes: ein Fall von kongenitalem, systematischem Schwund des Fettgewebes mit insulinresistentem Diabetes mellitus und Hepatosplenomegalie

Zusammenfassung Es wird über einen Fall von Lipoatrophie, verbunden mit Hyperlipämie insulinresistentem Diabetes mellitus und Hepatosplenomegalie (bioptisch: Fettleber mit beginnender Cirrhose) berichtet. Untersuchungen zur Aufklärung der Pathogenese dieser Störungen werden vorgelegt. Aus dem Harn der Patientin wurden sowohl die Insulin-antagonistische (Louis Faktor) wie auch die lipidmobilisierende Substanz (Chalmers Faktor) extrahiert. Injektionen dieser Extrakte aus dem Harn der Patientin führten bei Mäusen 1) zu Insulinresistenz, 2) zu Hyperlipämie und 3) zur Fettinfiltration der Leber. Die pathogenetische Hypothese, wonach humorale Faktoren eine konstante Erhöhung der Lipolyse verursachen und damit die Ablagerung von Triglyzeriden in den Adipozyten verhindern, wird diskutiert.

---

Etude sur la pathogénie du diabète lipoatrophique: un cas d'absence systémique congénitale de tissu adipeux associée à un diabète sucré insulino-résistant et à une hépatospléno-mégalie

Résumé Les auteurs décrivent un cas de lipoatrophie, d'hyperlipémie, de diabète sucré insulino-résistant et d'hépato-splénomégalie (foie gras et début de cirrhose hépatique, comme le montre la biopsie). Les investigations pour tenter d'expliquer la pathogénie de ces troubles sont rapportées. La substance antagonisant l'insuline (facteur Louis) ainsi que la substance mobilisant les lipides (facteur Chalmers) ont été extraites de l'urine de la patiente. En injectant ces extraits obtenus des urines de la patiente, on a provoqué expérimentalement chez la souris 1) une insulino-résistance, 2) une hyperlipémie et 3) une infiltration graisseuse du foie. L'hypothèse de facteurs humoraux provoquant l'augmentation constante de la lipolyse et par conséquent empêchant le stockage des triglycérides dans les adipocytes est discutée en tant que mécanisme pathogénique dans le diabète lipoatrophique.

     

Platelets during alimentary hyperlipaemia induced by cream and cod liver oil

Healthy male subjects were given 100 g lipids as cream or cod liver oil. They were examined before and during alimentary hyperlipaemia. Cream increased platelet coagulant activity in plasma and reduced it in washed platelets. Both meals increased platelet sensitivity to thrombin and collagen. Cod liver oil reduced the uptake of arachidonic acid (AA) in platelets. Washed platelets prelabelled with [14C]-AA increased radioactivity 10-fold in free fatty acids (FFA) by exposure to thrombin [2 U (10(9) platelets)-1] for 20 s. This increase was augmented by cod liver oil. Phosphatidylethanolamine and phosphatidylcholine were the most significant donors of AA during thrombin stimulation. By exposure of prelabelled washed platelets to thrombin [0.3 U (10(9) platelets)-1] for 4 min the percentage distribution of [14C]-AA increased after cod liver oil in FFA plus the products of AA metabolism formed by the cyclooxygenase and lipoxygenase pathways. This study indicates that intake of a meal rich in lipids induces acute disturbances in platelets that may favour thrombosis. These effects were observed after intake of both saturated and polyunsaturated fatty acids.