当归补血饮、莪术对体外H22、K562、Yac-1细胞作用的研究

应用ＭＴＴ比色法观察当归补血饮及莪术两味中药在体外对Ｈ２２,Ｋ５６２,Ｙａｃ－１三种肿瘤细胞的影响。结果表明：１００ｍｇ／ｍｌ的当归补血饮对三种肿瘤细胞的抑制率分别为：３０．３％,４３．４％,３６．７％;莪术的抑制率分别为３３．２％,４２．７％,３７．０％,与作为阳性对照的环磷酰胺相比无明显差异（Ｐ〉０．０５）,二者合用,抑制效果更为明显,结论：两种中药均有明显而肯定的抗肿瘤作用。     

三棱、莪术对血瘀证模型大鼠血液流变性影响的比较研究

目的：比较破血药三棱、莪术对血液流变性影响的异同.方法：随机将动物分成空白对照组、模型组、三棱组（S组）、莪术组（R组）.前两组灌胃白开水,S组、R组分别灌胃100 g/ml三棱、莪术水煎剂,连续10 d.模型组、S组、R组于第10天复制模型.于第11天处死取血测定.结果：与模型组比较,S组不同切变率下全血黏度ηa1、ηa5、ηa30、ηa200均降低,R组只有ηa5、ηa30、ηa200降低,ηa1无变化.S组、R组红细胞变形指数均明显提高,S组平均血小板容积（MPV）明显降低,差异有显著性.S组与R组比较,ηα1、ηa5、ηa30明显降低,MPV显著改变（P＜0.05）.结论：三棱、莪术均可影响血液流变学指标,三棱作用优于莪术.     

基于指纹图谱及化学模式识别方法优选经典名方温经汤中莪术药材产地

目的 基于高效液相色谱(HPLC)指纹图谱、聚类分析以及定量分析方法,评价不同产地莪术的质量,优选最佳产地.方法 采用HPLC,流动相为乙腈-水进行梯度洗脱,检测波长为210 nm,对7个不同产地的26批莪术药材进行指纹图谱及3种有效成分含量测定研究,应用聚类分析与显著性差异分析等化学模式识别方法对莪术药材质量进行评价...     

莪术油通过诱导细胞凋亡抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖

目的探讨莪术油对乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的抑制作用。方法水蒸汽蒸馏法提取莪术油。不同浓度的莪术油处理MDA-MB-231细胞,MTT检测干预后细胞生长抑制率,LDH试剂盒检测LDH释放,Hoechst33342荧光染色测定细胞凋亡,Western Blotting测定抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax的表达。结果莪术油可剂量依赖性的抑制MDA-MB-231细胞的增殖;增加细胞内LDH在细胞培养基的释放。Hoechst 33342染色显示莪术油诱导细胞凋亡,Western Blotting显示莪术油处理降低Bcl-2蛋白表达,增加Bax蛋白表达。结论莪术油通过调节Bcl-2、Bax蛋白的表达诱导细胞株凋亡抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞株的增殖。     

黄芪莪术联合5-氟尿嘧啶对CT26.WT原位移植瘤小鼠CXCL10/CXCR3轴和CCL3/CCR5轴表达的影响

目的探讨黄芪莪术配伍联合5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗结肠癌的作用机制。方法采用1只BALB/c雄性小鼠作为种鼠,生成原位瘤体,80只BALB/c雄性小鼠采用移植种鼠瘤体的方法建立CT26.WT原位移植瘤小鼠模型。将80只BALB/c雄性小鼠随机分为模型组、5-FU组(25 mg/kg)、黄芪莪术高剂量组(12 g/kg)、黄芪莪术中剂量组(6 g/kg)、黄芪莪术低剂量组(3 g/kg)、联合高剂量组(12 g/kg+25 mg/kg)、联合中剂量组(6 g/kg+25 mg/kg)、联合低剂量组(3 g/kg+25 mg/kg),每组10只,连续给药3周。处死小鼠取肿瘤组织,计算抑瘤率。采用Western blot和Real-time PCR法分别检测各组小鼠肿瘤组织、淋巴组织和肝脏组织中CXC趋化因子配体10(CXCL10)、CXC趋化因子受体3(CXCR3)、C-C趋化因子配体3(CCL3)、C-C趋化因子受体5(CCR5)蛋白和mRNA表达。结果与模型组比较,各给药组的抑瘤率均升高(P<0.01)。与5-FU组比较,黄芪莪术高、中、低剂量组,联合高、中、低剂量组抑瘤率均降...     

中药莪术中呋喃倍半萜的分离和结构测定

曾报道莪术二酮为中药莪术的一个主要组分,但我们发现广东产的莪术中不含莪术二酮,而含一呋喃倍半萜。它的结构和构型通过红外,紫外,质谱,核磁共振和园二色散谱的分析而得到肯定。     

莪术静脉注射液治疗小儿呼吸道合胞病毒肺炎及其作用原理的研究

本文报告莪术静脉注射液治疗呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎的临床及实验研究。临床研究以0.04%莪术静脉注射液每日20ml/kg治疗婴幼儿RSV肺炎45例。设对照组20例口服治疗RSV肺炎确有疗效的化瘀汤。结果表明两组疗效相同,全部治愈。两组退热时间、喘憋及哮喘消失时间无统计学差异。实验研究以BaLB/c小鼠为RSV肺炎动物模型。结果表明第5、8天莪术治疗组鼠肺RSV分离率明显低于感染组及葡萄糖对照组(P<0.001)及P<0.0001)。并进行了鼠肺光、电镜病理检查。研究结果表明莪术静脉注射液治疗婴幼儿RSV肺炎有较好疗效且无副作用。其机理可能为(1)抑病毒作用;(2)改善肺部微循环;(3)减轻支气管的高过敏反应     

姜黄属的本草研究

本草考证的结果证明明末以前本草记载的郁金,其原植物为姜黄(Curcuma longa),以根茎入药;姜黄、莪术历代以来一直较混乱,前者的主流品种是根茎黄色的郁金(C.aromatica)和温郁金(C.wenyujin),后者的主流品种是桂莪术(C.kwangsinensis).     

莪术对大鼠缺血性脑中风的治疗作用及其机制研究

目的探讨莪术对缺血性脑中风的治疗作用及机制.方法健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为假手术对照组、模型对照组、尼莫地平(20mg?kg-1)组、莪术(16,8,4g?kg-1)组,每组10只.除去假手术对照组,其余组大鼠采用线栓法制作大鼠大脑中动脉梗阻模型.造模前预防给药7次,造模后给药3次,每天一次.检测大鼠脑含水量、脑梗死体积百分比改变以及脑组织匀浆中MDA、NO的含量和SOD的活力.结果莪术(16,8,4g?kg-1)组脑梗死体积百分比和脑含水量为(13.7±1.6),(17.4±2.3),(24.9±2.9)%,(24.3±4.6),(32.2±6.8),(33.1±5.6)%,与模型组相比较,莪术(16,8 g?kg-1)组能明显降低大脑中动脉梗阻大鼠的脑梗死体积百分比和脑含水量;MDA、NO的含量为(5.08±0.15),(5.53±0.17),(6.03±0.37)nmol/mgprot,(2.64±0.19),(2.64±0.19),(3.31±0.15)μmol/gprot,与模型组相比较,莪术(16,8, g?kg-1)组能明显降MDA、NO的含量;SOD的活性为(124.14±7.51),(107.07±8.58),(105.42±9.39)U/mgprot,与模型组比较,莪术能明显升高SOD的活性.结论莪术对大鼠缺血性脑中风有一定的治疗作用,其机制可能与降低脑水肿、抗自由基及保护缺血区脑组织有关.     

黄芪、莪术联合顺铂对人肝癌裸鼠TF、HGF、FVⅡ表达的影响

目的探讨黄芪、莪术配伍联合顺铂(DDP)影响肿瘤新生血管生成的作用机制。方法构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为8组:模型对照组、阳性对照组(DDP)、黄芪莪术配伍高剂量组(H)、黄芪莪术配伍中剂量组(M)、黄芪莪术配伍低剂量组(L)、黄芪莪术配伍高剂量+顺铂组(H+DDP)、黄芪莪术配伍中剂量+顺铂组(M+DDP)、黄芪莪术配伍低剂量+顺铂组(L+DDP),每组8只,给药15 d,Western Blot及Real-time RT-PCR检测肿瘤组织中TF、HGF、FVⅡ蛋白及mRNA的表达。结果与模型对照组相比,H、M、H+DDP、M+DDP组TF、HGF、FVⅡ蛋白及mRNA表达均显著下降(P<0.01),并与剂量有一定的正相关性。与DDP组相比,H+DDP组TF、HGF、FVⅡ蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。结论黄芪、莪术配伍可能是通过下调TF、HGF、FVⅡ蛋白及mRNA表达对肿瘤新生血管生成产生影响。