全文获取类型
收费全文 | 2175篇 |
免费 | 88篇 |
国内免费 | 243篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 4篇 |
儿科学 | 21篇 |
妇产科学 | 4篇 |
基础医学 | 146篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 296篇 |
内科学 | 810篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 168篇 |
特种医学 | 125篇 |
外科学 | 79篇 |
综合类 | 460篇 |
预防医学 | 86篇 |
眼科学 | 3篇 |
药学 | 133篇 |
2篇 | |
中国医学 | 166篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2023年 | 15篇 |
2022年 | 53篇 |
2021年 | 76篇 |
2020年 | 58篇 |
2019年 | 42篇 |
2018年 | 57篇 |
2017年 | 69篇 |
2016年 | 119篇 |
2015年 | 146篇 |
2014年 | 219篇 |
2013年 | 195篇 |
2012年 | 140篇 |
2011年 | 176篇 |
2010年 | 139篇 |
2009年 | 115篇 |
2008年 | 136篇 |
2007年 | 121篇 |
2006年 | 95篇 |
2005年 | 66篇 |
2004年 | 66篇 |
2003年 | 75篇 |
2002年 | 47篇 |
2001年 | 47篇 |
2000年 | 42篇 |
1999年 | 39篇 |
1998年 | 24篇 |
1997年 | 21篇 |
1996年 | 15篇 |
1995年 | 16篇 |
1994年 | 10篇 |
1993年 | 5篇 |
1992年 | 6篇 |
1991年 | 6篇 |
1990年 | 5篇 |
1989年 | 5篇 |
1988年 | 5篇 |
1987年 | 5篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 5篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 2篇 |
1981年 | 2篇 |
1978年 | 2篇 |
1976年 | 1篇 |
1975年 | 2篇 |
1974年 | 2篇 |
1973年 | 1篇 |
1971年 | 1篇 |
排序方式: 共有2506条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
2.
目的:观察针药结合治疗假性延髓麻痹的疗效。方法:采用完全随机抽样法分为针刺组50例,对照组48例。针刺组在西医治疗的同时,应用针刺进行综合治疗;对照组单纯接受西医药物治疗。结果:针刺组有效率为92.0%,对照组为62.5%。两组疗效差异具有非常显著性意义(P〈0.01)。结论:针药结合治疗假性延髓麻痹效果明显优于单纯西药治疗。 相似文献
3.
尿激酶溶栓对急性心肌梗死患者单核细胞组织因子表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 :了解冠心病患者外周循环单核细胞组织因子 (TF)表达与冠心病病情的关系 ;观察溶栓治疗对急性心肌梗死患者单核细胞TF表达的影响。方法 :测定了 2 2例稳定型心绞痛 (SA)患者 ,2 1例不稳定型心绞痛(UA)患者 ,1 5例急性心肌梗死 (AMI)患者用尿激酶溶栓前及溶栓后 ,1 8例健康人外周循环单核细胞组织因子阳性率。单核细胞组织因子阳性率测定用免疫荧光染色及流式细胞术。结果 :SAP组 ,UAP组和AMI组单核细胞TF阳性率高于对照组 ,UAP组和AMI组单核细胞TF阳性率高于SAP组 ,单核细胞TF阳性率与冠心病病情显著相关。急性心肌梗死患者溶栓后 2h单核细胞TF阳性率升高。结论 :外周血单核细胞TF的表达与冠心病病情严重程度密切相关 ;急性心肌梗死患者溶栓治疗后单核细胞TF的表达进一步增强 ,这可能是溶栓后凝血酶活化的原因之一。 相似文献
4.
目的 :探讨CT引导下微创清除术治疗急性高血压脑出血的疗效。方法 :对 38例急性高血压脑出血患者微创清除术前后行CT扫描 ,在CT引导下行微创清除术 ,并动态观察其疗效。结果 :38例急性高血压脑出血患者首次血肿清除率达 2 8.0 %~ 4 0 .0 %,其中 1 2例首次清除率为 4 0 .0 %~ 5 6 .0 %。存活 32例 7d后复查头颅CT证实者血肿清除率达 80 %以上。治愈有效率为 84 .2 %,死亡率为 1 5 .8%。结论 :CT引导下的微创清除术能有效地降低急性高血压脑出血的死亡率和致残率。 相似文献
5.
利用圆形分布的统计方法分析急性脑梗死患者死亡时间昼夜节律特点 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 回顾性分析64例急性脑梗死患者的死亡时间,探讨脑梗死患者死亡时间的昼夜节律变化的特点和规律,方法 分析64例死亡病例的临床资料,重点分析死亡时间,利用圆形分布的统计方法,计算出死亡高峰时刻和1天24小时内95%的死亡时间集中时段。结果 急性脑梗死患者的死亡高峰时刻为05:59:31,1天24小时内95%的死亡时间发生在01:04:23-10:54:39.结论 急性脑梗死患者的死亡时间有一定的昼夜节律分布的特点,清晨通常为死亡的高峰时段,与机体血栓性病理状态恶化或血压的昼夜波动有关,工作中应注意加强夜间和凌晨患者的管理和监测,必要时改变投药时间,最大限度地减少死亡率。 相似文献
6.
本文在兔MCAO局灶脑缺血模型基础上,利用外源性一氧化氮(NO)前体物质L-精氨酸和NOS抑制剂L-NNA研究NO对脑缺血后脑水肿和脑梗塞的影响。NZW兔42只随机分为7组,每组6只,计对照组、假手术组、MCAO组、MCAO+NS组、MCAO+L-Arg组、MCAO+D-Arg组及MCAO+L-Arg+L-NNA组。结果提示:与单纯MCAO组比较,L-Arg组的脑组织H_2O、Na~+、Ca~(2+)含量明显下降(P<0.01),脑梗塞灶亦明显缩小(P<0.01)。从而显示L-Arg系通过产生NO促使血管舒张而减轻脑水肿和缩小梗塞灶,为临床改进脑缺血的治疗提供依据。 相似文献
7.
目的 对兔心肌缺血的模型制备方法进行改进 ,并探讨其在 MRI诊断研究中的价值。方法 分别采用高位结扎左冠状动脉前降支 (L AD)和同时低位结扎 L AD及左冠状动脉旋支 (L Cx)建立兔心肌梗塞模型 ,并在术后行 MRI检查 ,对取材后心肌标本行氯化三苯四氮唑 (TTC)及病理检查。结果 1L AD组 2 0 % (5 / 2 5 )发生心室颤动导致死亡 ,L AD +L Cx组无一例发生室颤死亡。 2 L AD组 EKG改变明显者占 5 6 % (14 / 2 5 ) ,其中 2 1.4 3% (3/14 )在即刻就有 EKG明显改变 ,并在 30分钟后恢复正常 ;EKG改变不明显者占 4 4 % (11/ 2 5 ) ;L AD +L Cx组 10 0 %有 EKG明显改变 ,且 30分钟后亦无明显恢复。 3L AD组心肌梗塞范围较小 ,并均限于左室前壁 ,室间隔前部损害 ;而 L AD+L Cx组心肌梗塞范围较大 ,且累及左室前壁及侧壁 ,无一例有室间隔前部损害。4 L AD组中有 30 % (6 / 2 0 )不能显示小灶缺血局部心肌运动降低 ,16 .6 7% (3/ 18)无法分辨早期小梗塞灶的 MRI信号变化 ;而 L AD+L Cx组均能显示缺血局部心肌运动降低及梗塞灶早期的 MRI信号变化。结论 低位结扎兔心 L AD+L Cx,手术死亡率低 ,EKG改变明显 ,梗塞面积较大 ,是 MRI研究中一种较理想的心肌缺血动物模型制备方法。 相似文献
8.
A case of spontaneous thrombosis and infarction leading to death as complications of a cerebral venous malformation in a 13-yearold boy is reported. This is the first published report of this type of complication occurring in a case of venous angioma. While the biologic behavior of cerebral venous malformations has suggested that they are benign in nature, and the results of surgical management have encouraged a conservative approach, the present case illustrates a potential complication and argues against the assumption that these malformations are completely benign in nature. 相似文献
9.
目的:探讨脑干梗死的MRI和MRA征象特点。方法:搜集我院1998年~2002年49例经MRI和MRA检查并经临床治疗证实的脑干梗死病例,其中21例行Gd-DTPA增强扫描,对比临床症状进行分析。结果:中脑梗死11例,桥脑梗死32例,延髓梗死6例。病灶直径以6~15mm为主,病灶形态主要因为不规则斑片状。病灶信号为长T1、长T2信号,行Gd—DTPA增强扫描,大部分呈斑片状或环状强化。MRA检查异常发现主要为椎动脉、基底动脉的狭窄或闭塞,基底动脉纡曲扩张。结论:脑干梗死主要因为椎-基底动脉异常,病灶部位可提示其临床意义。 相似文献
10.
目的探讨β受体阻滞剂美托洛尔治疗对心肌梗死后心脏自主神经重构的改善作用。方法通过结扎新西兰大白兔冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,随机分成心肌梗死 美托洛尔组[(10mg/(kg·d),治疗组)、心肌梗死组(模型组)和假手术组。8周后所有成活兔均进行统一的电生理检查,诱发室性心律失常。并处死实验动物,取心肌采用免疫组织化学的方法观察心室神经纤维的形态、密度及生长活性。结果模型组室性心律失常诱发率明显高于假手术组(58.3%比16.7%,P<0.001),而美托洛尔治疗后其诱发率降至8.3%。模型组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度分别达到3889±521μm2/mm2和3090±622μm2/mm2,明显高于假手术组(1727±304μm2/mm2和718±177μm2/mm2;P均<0.01),且神经纤维空间分布紊乱;而治疗组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度降至2725±283μm2/mm2和1922±508μm2/mm2,与模型组比差异均有统计学意义(P<0.05),且神经形态及分布更类似于假手术组,非梗死左心室游离壁心肌梗死后密度上调的S100及GAP43阳性神经纤维经美托洛尔治疗后也明显下降(P<0.05)。结论美托洛尔可改善心肌梗死动物模型的神经重构,从而可能预防心肌梗死后室性心律失常的发生。 相似文献