羧甲基壳多糖对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的 观察羧甲基壳多糖（carboxymethyl-chitosan，CM-CH）对体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞（keloid fibroblasts，KFB）增殖和胶原合成的作用，探讨其治疗瘢痕疙瘩的机制。方法 采用四噻唑蓝（methylthiazoletrazolium，MTT）测定法和羟脯氨酸比色法（hydroxyproline，HP）测定不同浓度CM-CH作用KFB后对其增殖和上清液中胶原合成的影响。结果 CM-CH在10、50、100、200μg／ml作用KFB48、72h后，对KFB增殖有明显抑制作用（P〈0．05）。200μg／ml作用24、48、72h后，对KFB增殖抑制作用与曲安萘德组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。CM-CH在10、50、100、200μg／ml对KFB作用48h后，能显著抑制该细胞胶原的合成（P〈0．01）。100、200μg／ml CM-CH抑制作用与曲安萘德组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 CM-CH对体外培养的KFB增殖和胶原合成有明显抑制作用，从而提示该物质治疗瘢痕疙瘩具有潜在前景。     

不同分子量羧甲基壳聚糖的制备及其对皮肤成纤维细胞和角质形成细胞生长的影响

本实验将高分子量壳聚糖通过酸水解法和氧化法降解成不同分子量,然后将其羧甲基化制备成相应不同分子量的羧甲基壳聚糖。分别以bFGF和EGF为对照,通过显微观察法和MTT细胞计数法研究不同分子量的羧甲基壳聚糖对小鼠皮肤成纤维细胞和人皮肤表皮角质形成细胞形态及细胞生长的影响。实验结果表明:不同分子量的羧甲基壳聚糖在浓度为1～1 000 ppm时对成纤维细胞和表皮角质形成细胞生长均有促进作用,在浓度为100 ppm时促进作用最强;其促进作用随着分子量的减小而增强,分子量为3 KD左右的羧甲基壳聚糖对成纤维细胞和表皮角质形成细胞生长促进作用最为显著,分别与bFGF和EGF促生长作用基本相当。     

羧甲基壳聚糖对乙酸型胃溃疡大鼠胃黏膜Bcl-2表达的影响

[目的]探讨羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用机制。[方法]40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为正常组、模型组、硫糖铝组和羧甲基壳聚糖组。用20%乙酸0.05ml浆膜下注射法建立大鼠慢性胃溃疡模型,造模3d后开始灌胃给药,连续14d后计算各组溃疡面积,用免疫组化染色法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃黏膜细胞中Bcl-2基因蛋白和mRNA表达水平。[结果]与模型组相比,羧甲基壳聚糖和硫糖铝治疗后,乙酸诱导的胃溃疡面积缩小;Bcl-2基因蛋白和mRNA表达水平均增加。[结论]羧甲基壳聚糖可能通过减少胃黏膜上皮细胞的凋亡,加速溃疡愈合。     

羧甲基壳聚糖对大鼠胃溃疡抗氧化作用研究

目的:探讨羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用及可能机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、硫糖铝组和羧甲基壳聚糖组。用20%乙酸0.05ml浆膜下注射法建立大鼠慢性胃溃疡模型,手术后第3天开始灌胃给药,连续14天后计算各组溃疡面积,同时检测胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:羧甲基壳聚糖、硫糖铝治疗后,乙酸诱导的溃疡面积缩小;羧甲基壳聚糖能提高大鼠胃粘膜SOD活性,抑制MDA的升高,其作用与硫糖铝相当。结论:羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡有一定保护作用,可能与它能提高胃粘膜抗氧化能力有关。     

羧甲基壳聚糖防粘连粉雾剂的应用及作用机制的研究

目的：探讨羧甲基壳聚糖防粘连粉雾剂在大鼠腹腔内粘连模型中的应用及其可能的作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分成3组,即假手术组（n=20）、对照组（肠粘连模型组,n=20）和实验组（羧甲基壳聚糖组,n=20）。比较3组大鼠在术后第7天、第14天时腹腔粘连发生率和程度的影响,并用光学显微镜对大鼠腹腔内粘连标本及腹膜反应程度进行病理观察。结果：对照组各时间段发生腹腔内粘连的概率和粘连程度最高,实验组次之,假手术组最轻。结论：羧甲基壳聚糖防粘连粉雾剂能明显减少大鼠术后腹腔内粘连的发生。