无水酒精阻滞大鼠腹腔神经丛后脊髓、孤束核C-FOS和NOS-1的表达

目的:通过免疫组化的方法研究无水酒精阻滞大鼠腹腔神经丛后脊髓和延髓孤束核内CFOS和NOS1的表达。材料和方法:对70只Wistar大鼠实施手术,建立实验动物模型。分5组于术后不同时间取得脊髓和延髓样本,并用标准方法对其进行CFOS和NOS1免疫组化染色,观察脊髓和延髓孤束核CFOS和NOS1的表达。结果:无水酒精阻滞后脊髓后角、延髓孤束核神经元细胞内均有CFOS和NOS1表达。结论:无水酒精阻滞腹腔神经丛后,短时间内脊髓后角和延髓孤束核内CFOS和NOS1表达阳性,表明FOS和NOS1与内脏信息在脊髓水平的传导有关。CFOS和NOS1参与了内脏信息在孤束核内的传导。     

TGF-β1、C-Fos在单基因遗传自然发病型糖尿病小鼠颌下腺的表达

目的:探讨db/db(单基因遗传自然发病型)自发性糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1(TGF-β1)、C-Fos蛋白的表达情况.方法:分别取3、4、6、8、10月龄db/db糖尿病小鼠颌下腺(实验组)及相应月龄的db/ m正常小鼠颌下腺(对照组),每组5只小鼠.SP免疫组化染色观察颌下腺TGF-β1及C-Fos的表达情况.结果:随着糖尿病的进展,db/db糖尿病小鼠颌下腺TGF-β1阳性细胞数逐渐增加,明显高于同龄对照组(P＜0.01);各月龄糖尿病小鼠颌下腺C-Fos阳性细胞数逐渐减少,明显低于同龄对照组(P＜0.01).结论:db/db糖尿病小鼠颌下腺TGF-β1的表达上调可能与糖尿病间质纤维增生密切相关,而C-Fos的低表达可能与颌下腺实质的萎缩性形态学变化密切相关.     

儿童髓母细胞瘤中C—Jun和C—Fos表达与预后的关系

目的探讨C-Jun和C—Fos在儿童髓母细胞瘤中的表达及临床意义。方法回顾性分析84例经手术病理证实并获随访的儿童髓母细胞瘤临床病理资料，男46例，女38例，年龄6～12岁，按术后生存期3、5、10年，分为A、B、C三组，每组病例数各为42例、27例和15例。采用免疫组化S-P法检测患儿肿瘤组织中C-Jun和C-Fos的表达。使用spe踟m相关分析和COX回归模型作统计学处理。结果84例儿童髓母细胞瘤中，C-Jun和C—Fos阳性表达各71例（84．52％）和65例（77．38％），A、B、C三组中Cqun和C—Fos阳性表达率各为100％和97．6％,40．74％和77．78％、13．33％和20％，三者两两比较，差异均有统计学意义（P〈O．01）；Spearman相关分析显示，C-Jun和C—Fos的表达与患者的生存时间呈显著负相关，且二者表达具有协同性。COX回归模型分析显示，C-Jun和C—Fos是患儿预后的不良因素。结论儿童髓母细胞瘤中存在C-Jun和C-Fos的阳性表达，并与患儿预后呈负相关。     

补肾益气活血方对宫内生长迟缓胎鼠肝脏C-Jun和C-Fos表达的影响

目的:探讨补肾益气活血方对胎儿宫内生长迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)胎鼠肝脏 C-Jun 和 C-Fos 表达的影响。方法:利用被动吸烟法建立 IUGR 大鼠模型,将动物分成正常组、IUGR 组、IUGR 中药治疗组(中药组)、IUGR 左旋精氨酸治疗组(精氨酸组),采用 Western-blot 方法检测各组肝脏 C-Jun 和 C-Fos 蛋白表达水平。结果:正常组胎鼠肝脏 C-Jun 有一定量表达,C-Fos 有少量表达;IUGR 组 C-Jun与 C-Fos 表达较正常组明显增强(P<0.05);中药组和精氨酸组 C-Jun 和 C-Fos 表达水平较 IUGR 组明显降低(P<0.05),且与正常组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:IUGR 的发生与 C-Jun 和 C-Fos 表达改变有关,中药补肾益气活血方可能通过影响 C-Jun 和 C-Fos 表达而调节其他相关基因转录从而防治 IUGR。     

血管内皮细胞生长因子和c-Fos在单基因遗传自然发病型糖尿病小鼠颌下腺中的表达

目的:观察血管内皮细胞生长因子和c-Fos蛋白在db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺的表达,及其与糖尿病病程和颌下腺形态学改变的关系。方法:实验于2004-05在承德医学院中心实验室和承德医学院附属医院病理科完成。取3,4,6,8,10月龄db/db(单基因遗传自然发病型)糖尿病小鼠颌下腺(实验组)及相应月龄的db/ m正常小鼠颌下腺(对照组),采用SP免疫组化染色,观察颌下腺血管内皮细胞生长因子、c-Fos阳性表达的变化。结果:①颌下腺血管内皮细胞生长因子阳性细胞数目:实验组3,4,6,8,10月龄高于相应对照组[(11.8±3.35),(17.4±2.61),(20.6±1.92),(26.8±4.85),(28.0±4.22)个/视野;(6.6±0.89),(11.8±1.64),(16.2±3.27),(16.4±3.97),(17.6±1.82)个/视野,P<0.05,0.01],且呈逐渐增加趋势。②颌下腺c-Fos阳性细胞数目:实验组3,4,6月龄低于相应对照组[(6.4±0.65),(7.8±0.84),(7.9±0.65)个/视野;(12.2±0.84),(11.4±0.55),(10.8±0.84)个/视野,P<0.01]。③糖尿病病程的延长,实验组下颌下腺的实质细胞有明显形态学改变,其中腺泡萎缩明显,细胞排列紊乱。结论:①血管内皮细胞生长因子表达在db/db糖尿病小鼠颌下腺中随病程延长表达增加,与糖尿病病程呈正相关。②db/db糖尿病状态下颌下腺实质发生萎缩性形态学变化,颌下腺细胞表达c-Fos蛋白明显降低,可能与其密切相关。     

食管癌癌基因产物C-FOS、C-JUN表达的研究

目的探讨癌基因G-Fos、G-Jun表达产物与食管癌的发生、发展及预后的关系。方法应用免疫组织化学SABC法，以免抗G-Fos、G-Jun抗体标记60例食管瘤和10例远端切缘粘膜。观察其在切缘食管粘膜、癌旁粘膜及不同分化程度和组织学类型食管癌的表达，并比较其阳性率。结果G-Fol、G-Jun阳性反应见于癌旁粘膜和食管癌组织，癌旁粘膜G-Fos、C-Jun阳性率分别为72．2％和58．3％，癌组织为55．0％和48．3％；食管瘤表达的阳性率与癌组织分化程度和组织学类型有关（P＜0．05），与淋巴结转移无关（P＞0．05）。结论C-Fos、C-Jun的过量表达可发生在增生的食管粘膜和食管瘤组织，G-Fos、C-Jun可作为一种食管粘膜早期癌变和食管癌的生物学标记物。     

预先鞘内给予新斯的明对切口疼痛大鼠的影响

目的探讨预先鞘内给予新斯的明对切口疼痛大鼠行为学的影响。方法①采用序贯法测定预先鞘内给予新斯的明对切口疼痛大鼠镇痛作用的ED50值;②预先鞘内给予新斯的明对切口疼痛大鼠痛行为学的影响;③运用免疫组化技术观察新斯的明对脊髓背角c-fos基因表达的影响。结果①预先鞘内给予新斯的明对切口疼痛大鼠镇痛作用的ED50值为8.36μg,95%可信区间为6.68～10.70μg;②手术组大鼠累积疼痛评分明显高于F组,预先IT新斯的明可明显降低术后疼痛引起的累积疼痛评分;③与S组相比,新斯的明ED50量明显抑制c-fos蛋白的表达,作用主要产生在Ⅰ～Ⅱ层、Ⅴ～Ⅵ层,以Ⅰ～Ⅱ层分布最多。结论①预先新斯的明5～15μg鞘内应用可产生剂量依赖性的抗伤害作用;②预先鞘内注射新斯的明的抗伤害作用与抑制c-fos蛋白的表达有关。     

宽叶缬草对大鼠局灶性脑缺血后C-Fos、C-Jun表达的影响

目的 :探讨宽叶缬草对大鼠局灶性脑缺血后大脑海马各区 C- Fos、C- Jun表达的影响。方法 :采用线栓法制作可复流大脑中动脉闭塞大鼠模型。 4 8只雄性 Wistar大鼠随机分为正常组 ,假手术组 ,大脑中动脉闭塞组 ,生理盐水组 ,宽叶缬草治疗组。大鼠大脑中动脉闭塞后 2 h,生理盐水组、宽叶缬草治疗组分别以生理盐水及宽叶缬草酊剂灌胃 ,每 8h一次 ;术后第 5天取脑组织分别行 C- Fos、C- Jun免疫组化检测。结果 :正常组大脑海马各区 C- Fos、C- Jun阳性细胞稀少 ;大脑中动脉闭塞后海马各区均可见大量 C- Fos、C- Jun阳性细胞 ;宽叶缬草治疗组 C- Fos、C- Jun阳性细胞数密度明显低于大脑中动脉闭塞组 (P <0 .0 5 )。结论 :宽叶缬草可能通过抑制 C- Fos、C- Jun的表达 ,减轻缺血后脑组织的病理学损害。     

C-Fos在腹泻型肠易激综合征大鼠模型脊髓中的表达及意义

目的制备腹泻型肠易激综合征大鼠模型,并探讨模型大鼠脊髓C-Fos表达及其意义。方法20只新生Sprague-Dawley大鼠随机分为实验组和对照组,各10只。PTCA球囊(3.5×20mm)新生大鼠结直肠扩张(CRD)制备腹泻型肠易激综合征模型,40d后通过腹壁回撤反应(AWR)评分评估内脏敏感性;观察大便性状,并Bristol评分;用碳素墨水肠道染色法观察小肠运动,以碳素墨水在小肠中移行距离占整段小肠长度的百分比,其作为小肠推进百分率来观察小肠推进运动功能;取两组大鼠脊髓,常规HE染色和通过免疫组化法观察C-Fos表达。结果模型组大鼠模型在较低的相同压力(≤60mmHg)的直肠刺激下AWR评分明显高于对照组,但是当压力较高时(≥80mmHg)两组的AWR评分差异无统计学意义,模型组大便Bristol评分明显升高,模型组小肠推进运动明显增强,模型组大鼠脊髓C-Fos阳性神经元显著增多。结论新生大鼠结直肠扩张可以制备肠道内脏敏感性、肠黏膜分泌和运动均增强的腹泻型肠易激综合征模型,脊髓C-Fos阳性神经元可能在神经信号传入过程中起放大信号作用。     

Lipopolysaccharide induces delayed FosB/DeltaFosB immunostaining within the mouse extended amygdala, hippocampus and hypothalamus, that parallel the expression of depressive-like behavior

Proinflammatory cytokines induce both sickness behavior and depression, but their respective neurobiological correlates are still poorly understood. The aim of the present study was therefore to identify in mice the neural substrates of sickness and depressive-like behavior induced by lipopolysaccharide (LPS, 830 microg/kg, intraperitoneal). LPS-induced depressive-like behavior was dissociated from LPS-induced sickness by testing mice either at 6 h (at which time sickness was expected to be maximal) or at 24 h post-LPS (at which time sickness was expected to be minimal and not to bias the measurement of depressive-like behavior). Concurrently, the expression of acute and chronic cellular reactivity markers (c-Fos and FosB/DeltaFosB, respectively) was mapped by immunohistochemistry at these two time points. In comparison to saline, LPS decreased motor activity in a new cage at 6 h but not at 24 h. In contrast, the duration of immobility in the tail suspension test was increased at both 6 and 24 h. This dissociation between decreased motor activity and depressive-like behavior was confirmed at 24 h post-LPS in the forced swim test. LPS also decreased sucrose consumption at 24 and 48 h, despite normal food and water consumption by that time. At 24 h post-LPS, LPS-induced depressive-like behavior was associated with a delayed cellular activity (as assessed by FosB/DeltaFosB immunostaining) in specific brain structures, particularly within the extended amygdala, hippocampus and hypothalamus, whereas c-Fos labeling was markedly decreased by that time in all the brain areas at 6 h post-LPS. These results provide the first evidence in favor of a functional dissociation between the brain structures that underlie cytokine-induced sickness behavior and cytokine-induced depressive-like behavior, and provide important cues about the neuroanatomical brain circuits through which cytokines could have an impact on affect.