基质金属蛋白酶2与脑梗死

血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)可通过降解基底膜,破坏血脑屏障,形成血管源性脑水肿,激活炎性细胞因子,介导炎性反应,引起炎性细胞浸润,通过直接导致持续性的细胞凋亡等机制参与脑梗死后缺血/再灌注脑损伤;MMP-2不仅参与动脉粥样硬化斑块的形成,而且其水平增高可导致动脉粥样硬化斑块不稳定并形成血栓;血清MMP-2可能对判断脑梗死的病情程度、病损范围和预后具有预测作用,因此MMP-2与脑梗死的发生、发展密切相关。抑制MMP-2的活性可能用于脑梗死的预防和治疗。