抗心房颤动起搏器和普通DDD起搏器治疗阵发性心房颤动的疗效对比

目的对比抗心房颤动(简称房颤)起搏器和普通DDD起搏器治疗阵发房颤的疗效。方法阵发房颤患者19例置入Vitatron型或ST.JudeAFX抗房颤起搏器,21例置入普通DDD起搏器。结果两组生活质量评分提高分别达35分(P<0.05)和43分(P<0.05),显效率分别为47.4%和14.3%(P<0.05)、有效率分别为73.7%和23.8%(P<0.05)。900E患者房颤负荷降低58.57%(P<0.05)。结论抗房颤起搏器治疗阵发房颤优于普通DDD起搏器,似可作为传统治疗方法的重要补充。     

伊布利特转复心房颤动及心房颤动前后脑钠肽和心功能的变化

目的观察新型Ⅲ类抗心律失常药物伊布利特转复心房颤动的有效性与安全性及治疗前后脑钠肽浓度和心功能的变化。方法选择心房颤动患者98例,随机分成伊布利特组(n=47)和胺碘酮组(n=51),观察两组的转复率及不良反应,测定98例心房颤动患者转复前后氨基末端脑钠肽前体(NT-BNP)浓度、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)的变化。结果两组转复后NT-BNP水平明显降低(P<0.05)。转复后LVEDV、LVEF增加,与转复前比较均差异有统计学意义。转复后LVESV无明显变化。伊布利特组转复心房颤动的成功率高于胺碘酮组(70.21%vs 52.94%,P<0.05),发作的持续时间低于24 h的心房颤动转复率(77.7%)明显高于持续时间高于24 h者(60%);伊布利特最严重的不良反应为非持续性单形室性心动过速,发生率为12.77%。结论伊布利特对心房颤动患者是一种安全有效的转复药物。     

Flecainide-Induced Atrial Flutter With 1:1 Conduction Complicated by Ventricular Fibrillation After Electrical Cardioversion

Flecainide, a widely prescribed class IC agent used to treat atrial arrhythmias, can in rare cases cause 1:1 atrial flutter with rapid conduction. We describe the case of a 59-year-old man who was on a maintenance regimen of flecainide for refractory atrial fibrillation. When 1:1 atrial flutter with rapid conduction developed, emergency medical technicians attempted synchronized cardioversion, which caused ventricular fibrillation necessitating defibrillation. The patient ultimately underwent radiofrequency ablation and cryoablation to resolve his symptomatic atrial flutter. We discuss the atrial proarrhythmic effects of flecainide and how to mitigate complications in high-risk patients.     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂抗心律失常作用的回顾和进展

心房纤颤(AF)发病机制复杂,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)通过神经-体液、离子通道、信号转导等途径改善心房的结构重构和电重构,从而发挥抗AF作用。大量研究表明,ACEI和ARB在心脏结构异常的AF患者中有抗AF作用,且作用大小与剂量相关,联合其他抗AF治疗能取得良好的疗效。然而,在心脏结构正常的AF患者中抗AF作用尚存争议。ACEI和ARB通过神经-体液、离子通道等途径抗室性心律失常,但其能否降低病死率以及疗效是否与剂量有关尚存争议。     

依布利特对兔左心室肌细胞钠离子通道跨壁异质性的影响

目的探讨依布利特抗室性心律失常作用的离子机制。方法利用酶解的方法分离出新西兰纯种大耳白兔(体重2.0～2.5kg)心外膜、心内膜和中层心室肌细胞。将各层细胞按处理试剂分为正常对照组、依布利特A(10-7mol/L)组、依布利特B(10-6mol/L)组。应用膜片钳全细胞记录方法,记录各层心室肌细胞钠通道电流(INa)活性的变化,并与正常对照组心肌细胞进行比较分析。结果3组间的中层心肌细胞INa电流I-V曲线差异有统计学意义(P<0.05);对照组与依布利特组的心内膜下细胞INaI-V差异有统计学意义(P<0.01),依布利特A、B组间无显著差异(P>0.05);对照组与依布利特两组心外膜下细胞INaI-V差异有统计学意义(P<0.05),依布利特A、B组间无差异(P>0.05)。依布利特两组与对照组中层心室肌细胞ⅠNa稳态失活曲线比较差异有统计学意义(P<0.05),依布利特A、B组间无显著差异(P>0.05);3组间心内膜下细胞ⅠNa稳态失活曲线差异有统计学意义(P<0.05);对照组与依布利特两组间的心外膜下细胞ⅠNa稳态失活曲线差异有统计学意义(P<0.01),依布利特两组间无显著差异(P>0.05)。...     

Treatment of supraventricular tachycardias in the new millennium – drugs or radiofrequency catheter ablation?

Supraventricular tachycardias are a cause of significant morbidity in children. Newer anti-arrhythmic drugs and the invention of radiofrequency catheter ablation have revolutionised anti-arrhythmic therapy in children. Conclusion With the availability of these very effective therapeutic options, an improved knowledge of these methods and their indications is required. Received: 15 February 2000 / Accepted: 27 July 2000     

国产依布利特转复心房颤动/心房扑动的疗效及安全性研究

目的：探讨静脉应用国产依布利特转复心房颤动（房颤）/心房扑动（房扑）的有效性和安全性。 方法：筛选18～75岁,持续时间≤90 d（1 h～90 d）,心室率≥60次/min的阵发性或持续性房颤/房扑患者共99例,随机分为依布利特组和普罗帕酮组各49和50例。依布利特组首剂1 mg静注,如无效10 min后再给予1 mg。普罗帕酮组首剂70 mg静注,如无效10 min后再给予70 mg。 结果：两组均能有效降低房颤/房扑的心室率。转复率：依布利特组69.39%（34/49）,普罗帕酮组44.00%（22/50）,两组差异有统计学意义（P＜0.05）;转复时间：依布利特组显著短于普罗帕酮组（16.79±12.31）min对（36.92±11.38）min,P＜0.01。不良反应：依布利特组最严重的不良反应为非持续性单形性室速,发生率6.12%（3/49）,普罗帕酮组多为一过性低血压及长间歇,一例出现急性左心衰。 结论：依布利特转复房颤/房扑的疗效高于普罗帕酮,转复时间短于普罗帕酮,不良反应发生率低,但须在严格监控下进行。     

当归颗粒对抗氯化钙引起实验性心律失常的作用

目的 研究当归颗粒对抗氯化钙引起的实验性大鼠心律失常的作用。方法 采用氯化钙诱导的大鼠心律失常模型,观察当归颗粒对抗实验性心律失常的预防保护作用。结果 灌胃当归颗粒(1.35,2.70,5.40g／kg)可剂量依赖的降低氯化钙诱发的大鼠心律失常的死亡率,同时可减少心律失常发生率、延迟心律失常出现的时间并缩短心律失常的持续时间。结论 当归颗粒对氯化钙诱导的实验性大鼠心律失常有较好的预防保护作用     

野生及人工种植山茱萸强心抗心律失常药理作用比较

目的：观察野生及人工栽培山茱萸的强心、抗心率失常作用并进行比较研究,为临床合理选药提供实验依据。方法：采用在体心脏心肌实验法比较野生和人工栽培山茱萸的强心作用;比较野生和人工栽培山茱萸对氯化钙诱导大鼠心律失常的预防及拮抗作用。结果：野生和人工栽培山茱萸提高在体心脏心肌收缩力增加值分别是（3.960±0.582）g和（3.915±0.228）g;注射氯化钙后大鼠的死亡率分别是10%和20%。野生及人工栽培山茱萸的强心、抗心律失常作用无显著性差异（P〉0.05）。结论：野生及人工栽培山茱萸在临床使用上不会有质的影响,临床上应逐步消除对人工栽培山茱萸的偏见。     

关附甲素对心肌细胞电生理特性的影响

用细胞内微电极术结合微机自动分析,研究关附甲素(GFA)对豚鼠乳头状肌快反应动作电位的影响。结果表明GFA(2.6～260μmol/L)可依浓度降低APA和V_(max),增加V_(MT),且使V_(max)恒定出现在膜电位除极至-27 SD6 mV水平。GFA(2.6～26μmol/L)使APD_(50)、APD_(90)和ERP延长,82～260μmol/L时,APD_(50)、APD_(90)缩短,而ERP/APD_(90)增大。GFA对V_(max)的抑制作用呈明显的频率依赖性和电位依赖性,并使心肌细胞的兴奋性降低。表明GFA主要是通过对快Na通道阻滞而发挥其抗心律失常作用的。