全文获取类型
收费全文 | 1679篇 |
免费 | 135篇 |
国内免费 | 48篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
儿科学 | 18篇 |
妇产科学 | 17篇 |
基础医学 | 102篇 |
口腔科学 | 253篇 |
临床医学 | 162篇 |
内科学 | 152篇 |
皮肤病学 | 25篇 |
神经病学 | 21篇 |
特种医学 | 39篇 |
外科学 | 130篇 |
综合类 | 409篇 |
预防医学 | 98篇 |
眼科学 | 25篇 |
药学 | 214篇 |
中国医学 | 122篇 |
肿瘤学 | 74篇 |
出版年
2023年 | 8篇 |
2022年 | 37篇 |
2021年 | 67篇 |
2020年 | 65篇 |
2019年 | 21篇 |
2018年 | 25篇 |
2017年 | 71篇 |
2016年 | 97篇 |
2015年 | 62篇 |
2014年 | 158篇 |
2013年 | 133篇 |
2012年 | 225篇 |
2011年 | 210篇 |
2010年 | 183篇 |
2009年 | 161篇 |
2008年 | 94篇 |
2007年 | 41篇 |
2006年 | 25篇 |
2005年 | 27篇 |
2004年 | 29篇 |
2003年 | 17篇 |
2002年 | 17篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 11篇 |
1999年 | 9篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 3篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 5篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 6篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 5篇 |
1989年 | 6篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 4篇 |
1985年 | 3篇 |
1984年 | 4篇 |
1983年 | 1篇 |
排序方式: 共有1862条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨喉癌患者血小板表面血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa纤维蛋白原受体(PAC-1)、血小板P-选择素(CD62P)阳性表达率以及与患者临床病理特征和复发的关系。方法选取2014年1月~2015年12月间在我院耳鼻喉科手术治疗的116例喉癌患者,随访≥2年,并选取同期在我院体检的健康人群60例为对照组,采用流式细胞仪检测法检测外周血PAC-1和CD62P阳性率,并分析与临床病理特征、复发的关系。结果喉癌患者PAC-1和CD62P阳性表达率分别为(17.82±1.76)%和(22.87±3.13)%,明显高于健康人群(P<0.05);而且在喉癌患者PAC-1表达和CD62P表达呈正相关性(r=0.238,P<0.05)。T3-T4分期或N2-N3分期患者PAC-1和CD62P阳性表达率高于T1-T2分期或N0-N1分期患者(P<0.05)。另外远处转移组PAC-1和CD62P阳性表达率高于未发生转移组(P<0.05);随访期间有24例患者复发,复发率为20.69%。复发喉癌患者PAC-1、CD62P阳性表达率分别为(17.02±0.85)%和(21.84±1.17)%,明显高于未复发的喉癌患者(P<0.05)。经Logistics回归分析,PAC-1和CD62P是喉癌患者复发的独立危险因素(P<0.05)。结论PAC-1和CD62P阳性表达率与喉癌患者T分期、淋巴结转移和远处转移密切相关,同时可作为喉癌局部复发、区域淋巴结转移、远处转移的预测指标。 相似文献
2.
目的研究引起安氏Ⅲ类错牙合畸形的病因。方法对50例安氏Ⅲ类错牙合患者和50例正常牙合人作病因问卷调查,将结果用logistic法分析,提取有效病因。结果共有慢性扁桃体炎、遗传因素、咬上唇3项病因进入方程。结论按贡献大小,长期慢性扁桃体炎、经常咬上唇和遗传因素是导致安氏Ⅲ类错牙合畸形的危险因素。 相似文献
3.
Marvin Rubenstein Robert Saffrin Michael Shaw Sergey Muchnik Patrick Guinan 《The Prostate》1995,27(3):148-153
Orthotopic placement of in vitro propagated Dunning R3327 AT-3 tumor cells resulted in a greater percentage of tumor takes and a two-fold shift in the exponential growth curve compared to flank implantation. The orthotopic tumor appeared to disseminate preferentially to regional lymph nodes, rather than to the lungs which is characteristic of flank tumors. The results suggest an important role of stromal-epithelial interactions in the growth of this tumor. © 1995 Wiley-Liss, Inc. 相似文献
4.
将BNP和AT-Ⅱ、ACTH AVP单独或BNP与这3种肽分别合并在大鼠icv或iv注入后观察血Ald浓度的变化。实验结果表明:①iv给予AVP(5μg/3ml·h~(-1))、ACTH(5μg/3ml·h~(-1))和AT-Ⅱ(5 v.g/3 ml·h(-1)),1h后均能增加血Ald的浓度。iv给予BNP(5μg/3ml·h(-1))能明显抑制AVP和ACTH的刺激作用,而不影响AT-Ⅱ的刺激作用。②icv给予BNP(2 Vg/10 pl NS)能降低血Aid浓度。icv给予AVP(2μg/10μl NS)能增加血Aid浓度,但ACTH(2μg/10μl NS)和AT-Ⅱ(2μg/10μl NS)无此种作用。但如脑室同时给予BNP(2μg/10μlNS)却可明显刺激Aid分泌。③icv注入BNP对外周注入的3种多肽的刺激作用无任何影响。从上述的实验结果可看出:脑内BNP可“反常”地增加AT-Ⅱ、ACTH和AVP对Ald分泌的刺激作用,与外周抑制AVP,ACTH的刺激作用不同。而脑内BNP不影响这3种多肽的外周刺激作用。结论是脑内BNP以其独特的方式调节Ald的分泌,控制水盐代谢。 相似文献
5.
目的 :了解活化血小板葡萄糖摄取过程及血小板膜整合素对其影响 ,探讨整合素与血小板能量代谢的关系 ,旨在研究血小板能量代谢涉及的信号传导 ,并为目前临床应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)单抗抗血小板活化提供新的理论依据。方法 :用液态闪烁计数方法检测在血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa单抗 10E5及血小板整合素αυβ3 单抗 6 0 9干预与否情况下凝血酶激活后血小板摄取氚标 2 脱氧葡萄糖 ([3 H]2 DG)率。结果 :在生理浓度范围内活化血小板 [3 H]2 DG摄取率较静息时明显升高 ,单抗 10E5可充分阻断活化血小板葡萄糖摄取 ,单抗 6 0 9可部分阻断。结论 :整合素家族单抗可抑制血小板激活后葡萄糖摄取 ,提示其可能参与血小板能量代谢信号传导过程 ,并可能以GPⅡb/Ⅲa为主 相似文献
6.
目的:探讨p38MAPK信号通路在高糖刺激大鼠肾小管上皮细胞产生细胞外基质胶原Ⅲ中的作用。 方法: 采用体外培养和Western blotting等方法,以不同浓度D-葡萄糖、p38MAPK信号通路特异性阻断剂SB203580以及用不同时间刺激正常大鼠肾小管上皮细胞NRK52E,分别检NRK52E细胞p38MAPK磷酸化水平和细胞外基质胶原Ⅲ的表达。 结果: 随D-葡萄糖浓度增加,p38MAPK磷酸化水平、胶原Ⅲ的产生也增加,SB203580可有效阻断高糖引起p38MAPK磷酸化水平的升高和细胞外基质胶原Ⅲ的表达的增高。 结论: 高糖引起p38MAPK磷酸化水平的升高可能在糖尿病肾病的肾间质纤维化中发挥重要作用。SB203580有潜在的糖尿病肾病防治的临床应用价值。 相似文献
7.
He X Wolkers WF Crowe JH Swanlund DJ Bischof JC 《Annals of biomedical engineering》2004,32(10):1384-1398
The in situ thermal protein denaturation and its correlation with direct hyperthermic cell injury in Dunning AT-1 prostate tumor cells were investigated in this study. The in situ thermal protein denaturation was studied using both Fourier transform infrared spectroscopy (FTIR) and differential scanning calorimetry (DSC). The FTIR spectra at different temperatures show changes in protein secondary structure (from alpha helix to extended beta sheet) during in situ thermal protein denaturation within AT-1 cells. Calorimetric studies using DSC show that endothermic heat release is associated with the in situ thermal protein denaturation. Furthermore, both the secondary structure changes detected by FTIR and the calorimetric changes detected by DSC were quantified and the kinetics of the overall in situ thermal protein denaturation was derived under different heating conditions. The onset temperature where the overall in situ thermal protein denaturation is first detectable was found to be scanning rate dependent (approximately 41 degrees C at 2 degrees C min(-1) and approximately 44 degrees C at 5 degrees C min(-1)). The kinetics of the overall in situ thermal protein denaturation was derived from both DSC and FTIR measurements and was fit using kinetic and statistical models. The kinetic data determined by FTIR and DSC under the same heating conditions match well with each other. The activation energy of the overall in situ thermal protein denaturation is found to be strongly dependent on the temperature range considered (the activation energy ranges from approximately 110 kJ mol(-1) between 44 and 90 degrees C to approximately 750 kJ mol(-1) between 44 and 50 degrees C). However, its dependence on heating rate is negligible. Several denaturation peaks, including a dominant one between approximately 62 and 65 degrees C, are identifiable from both the DSC and the FTIR results. To investigate directly the relationship between thermally induced cell injury and the in situ thermal protein denaturation, both acute (propidium iodide dye exclusion, assessed 3-h postthermal treatment) and chronic (clonogenics, assessed 7-day postthermal treatment) cell injury were quantified using AT-1 cells prepared under the same conditions as for the DSC protein studies. Comparisons of the results from the cell injury studies and the DSC protein denaturation studies show that the overall in situ thermal protein denaturation correlates well with both the acute and the chronic cell injury, which suggests that overall in situ thermal protein denaturation is an important mechanism of direct hyperthermic cell injury in AT-1 cells at the macromolecular level. 相似文献
8.
血栓性脑血管疾病患者治疗前后血小板活化膜表面糖蛋白检测及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨血栓性脑血管疾病患者治疗前后血小板活化标记物CD62 P,GPⅡb/Ⅲa的表达及其临床应用价值。方法 :采用流式细胞仪 (FCM )检测治疗前后血小板活化标记物CD62 P、GPⅡb/Ⅲa的表达。结果 :血栓性脑血管疾病患者治疗前血小板活化标志物CD62 P、GPⅡb/Ⅲa分别为CD62 P5 2 .19± 12 .3 7% ,GPⅡb/Ⅲa 77.98± 14 .2 2 % ,较正常对照组有显著性升高 (P <0 .0 1) ;治疗后CD62 P3 1.16± 17.43 % ,GPⅡb/Ⅲa 40 .71± 11.64 %较治疗前有显著性下降 (P<0 .0 1) ,但仍高于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论 :血小板活化标志物CD62 P、GPⅡb/Ⅲa对血栓性脑血管疾病的诊断具有重要价值 ,为临床症状缓解后患者长期药物预防提供理论依据 相似文献
9.
目的探讨血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、肝纤维化4项及甲胎蛋白(AFP)在不同肝脏疾病中的应用价值。方法选取172例符合条件的慢性乙型肝炎病毒感染者,分为慢性乙型肝炎组、肝硬化组和肝癌组。收集同期健康体检者30例作为正常对照组。比较各组间指标的差异,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标鉴别诊断效能。采用Spearman秩相关分析各指标与疾病严重程度的相关性。结果血清CHI3L1及肝纤维化4项在肝硬化组和肝癌组明显高于慢性乙型肝炎组和正常对照组(P <0.05)。血清AFP浓度在肝癌组明显高于其他各组,上述差异均有统计学意义(P <0.01),其诊断肝癌的AUC为0.912。ROC曲线分析显示CHI3L1在肝硬化组和慢性乙型肝炎组,慢性乙型肝炎组和正常对照组之间的鉴别诊断效能较好,AUC分别为0.853和0.845。Spearman相关性分析显示肝脏疾病的严重程度与各血清学指标均呈正相关(P <0.05)。结论 CHI3L1、肝纤维化4项及AFP的检测可以辅助诊断慢性肝炎及其肝纤维化导致的肝硬化等不同肝脏疾病,值得在临床推广和进一步的研究。 相似文献
10.
目的:探索诊断早期肝纤维化的敏感指标。方法:用放射免疫法检测236例各型肝病患者血清Ⅲ型胶原(TpyeⅢcolagen,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(TpyeⅣcolagen,Ⅳ-C)和板层素(Laminin,LN)水平。结果:各类肝病患者血清PCⅢ、Ⅳ-C和LN水平随病情进展而逐渐升高。以PCⅢ≥135μg/L、Ⅳ-C≥130μg/L为诊断肝纤维化的临界点,其敏感度、特异性、准确率分别达80%以上。结论:表明PCⅢ、Ⅳ-C及LN可作为肝纤维化诊断较为敏感的指标,其中Ⅳ-C对早期肝纤维化的诊断优于PCⅢ及LN,对肝癌的诊断有一定意义 相似文献