BVT.2733影响饮食诱导肥胖小鼠中Visfatin表达的研究

目的:构建高脂饮食诱导肥胖小鼠模型,观察BVT.2733在改善胰岛素抵抗中的作用及对Visfatin表达的影响?方法:构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,分为肥胖对照组和BVT.2733治疗组,肥胖对照组给予安慰剂?治疗组给予BVT.2733灌胃2周,同时设正常饮食的小鼠为正常对照组?放射免疫法测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,实时定量RT-PCR 检测内脏脂肪组织Visfatin的mRNA表达?观察各组小鼠脂肪组织的形态学变化?结果:与正常对照组相比,肥胖对照组小鼠脂肪细胞明显增大,体重增加,空腹血糖?血清胰岛素水平升高(P < 0.05)?与肥胖对照组相比,BVT.2733治疗组小鼠脂肪细胞体积减小,空腹血清胰岛素水平明显下降(P < 0.01),脂肪组织Visfatin mRNA表达显著降低(P < 0.05)?结论:BVT.2733能够降低体重,减少脂肪组织,并且降低Visfatin的表达水平?     

BVT.2733和吡格列酮改善胰岛素抵抗作用机制的研究

目的 观察BVT.2733和吡格列酮(PGZ)对肥胖小鼠干预结果的异同,探讨BVT.2733在改善胰岛素抵抗中的作用机制.方法 构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,分为正常对照组、肥胖对照组、BVT.2733治疗组、PGZ治疗组,对照组给予安慰剂,治疗组分别给予BVT.2733、PGZ灌胃2周,放免法检测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,ELISA法检测血清脂联素含量,实时定量PCR检测脂肪组织脂联素和瘦素的mRNA表达.观察4组小鼠在胰岛素抵抗方面的差异.结果 与正常对照组相比,肥胖对照组小鼠脂肪细胞明显增大,体重增加,空腹血糖、血清胰岛素水平升高(P<0.05).与肥胖对照组比较,BVT.2733、PGZ治疗组鼠脂肪细胞体积减小,空腹血清胰岛素明显下降(P<0.01);PGZ组血清脂联素含量升高、脂肪组织脂联素和瘦素表达明显上调(P<0.05).BVT.2733治疗组小鼠体重明显减轻,而血清脂联素含量、脂肪组织脂联素和瘦素表达变化无统计学意义.结论 BVT.2733能够显著减轻体重,改善胰岛素抵抗,但其不能影响脂肪细胞的分泌功能.