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1.
目的 探讨宫内缺氧对生后幼年大鼠齿状回颗粒细胞及其学习能力的影响和当归的干预.方法 将孕14 d大鼠置于三气培养箱内缺氧,当归组在缺氧前注射当归注射液;缺氧组注射生理盐水;对照组注射生理盐水,但不缺氧;待自然生产,产后30 d各组随机取幼鼠行Morris水迷宫实验,实验后取脑组织,行神经元特异烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色.结果 水迷宫实验各组大鼠在目标象限的搜索时间比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05);积分光密度(IOD)均数比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05).结论 宫内缺氧能损伤齿状回颗粒细胞并降低大鼠的记忆能力;当归注射液能减轻宫内缺氧对齿状回颗粒细胞的损伤,增强缺氧大鼠的记忆能力. 相似文献
2.
老年学习记忆减退大鼠齿状回突触的定量研究 总被引:2,自引:0,他引:2
据老年大鼠在Morris水迷宫中的行为表现,将其分为老年学习记忆减退和学习记忆正常两部分,采用透射电镜观察、拍片,对齿状回中分子层触的数量和大小进行体视学定量分析。 相似文献
3.
目的 :观察雌性大鼠行去势后以及雌激素替代治疗海马结构蛋白激酶C ( proteinkinaseC ,PKC)阳性细胞的变化 ,通过该模型研究绝经期后女性情绪烦躁、记忆下降等神经精神症状的分子机制。方法 :将大鼠分为对照组、去势 3个月组和去势后雌激素替代治疗 3个月组 ,用免疫组织化学方法检测海马结构PKC阳性细胞的变化。结果 :PKC阳性细胞主要分布于下托和齿状回的颗粒层 ,其中齿状回内的阳性细胞较下托的多。去势 3个月组与对照组相比 ,齿状回内的PKC阳性细胞没有显著性减少 (P >0 .0 5 ) ,下托PKC阳性细胞显著减少 (P <0 .0 5 ) ;雌激素治疗组与对照组相比 ,下托细胞数量有所减少 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :海马结构下托PKC阳性细胞的减少可能在绝经后女性情绪烦躁、记忆下降等症状中起重要的作用。 相似文献
4.
营养不良可增加幼鼠齿状回颗粒下层的细胞增殖和神经生发(英文) 总被引:1,自引:0,他引:1
为了观察营养不良对幼鼠海马齿状回 (DG)和脑室下层 (SVZ)的细胞增殖和神经发生的影响 ,采用 5 -溴 -2 -脱氧尿苷(Brd U)标记结合免疫组织化学方法对脑切片分别进行 Brd U、Tu J1(β tubulin,β微管蛋白 )及 GFAP(胶质纤维酸性蛋白 )反应或双重反应。结果表明 ,营养不良幼鼠齿状回的细胞增殖和神经生发明显高于营养良好的幼鼠而脑室下层的细胞增殖数量在两者却无明显差异。在齿状回 ,新生的细胞中大约有 5 0 %为新生的神经元 ,10~ 2 0 %为神经胶质细胞。本文结果提示 ,幼鼠海马齿状回的细胞增殖和神经生发可能因营养不良而增加 ,这些新生的细胞可能对日后某些海马依赖性行为产生一定的影响 相似文献
5.
人参皂苷Re促进自然衰老大鼠学习记忆作用及其机理的研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的研究人参皂苷Re对自然衰老大鼠学习记忆功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用Morris水迷宫法观察人参皂苷Re对大鼠学习记忆功能的影响,同时采用电生理学方法观察人参皂苷Re对大鼠突触长时程增强(LTP)的作用。结果人参皂苷Re能显著对抗自然衰老引起的记忆获得障碍,对麻醉大鼠海马齿状回基础突触传递有增强作用,且能形成突触长时程增强形象。结论人参皂苷Re有改善大鼠学习记忆障碍的作用,该作用可能与其增强基础突触传递、促进LTP形成有关。 相似文献
6.
腺苷A1受体和NMDA受体在海马齿状回突触传递活动中的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨腺苷A1受体阻断剂对海马齿状回 (DG)突触传递活动的影响及其与NMDA受体的关系。方法采用在体记录麻醉大鼠LTP的电生理学方法 ,观察腺苷A1受体特异性阻断剂 8 环戊 1,3 二丙基黄嘌呤 (DPCPX)与NMDA受体激动剂、阻断剂在海马DG基础突触传递活动和高频刺激诱导的LTP中作用的相关性。结果 DPCPX(6mg·L- 1,5μL ,icv)或NMDA(0 2mg·L- 1,5μL ,icv)不影响大鼠海马DG突触传递活动 ,DPCPX对icvNMDA后高频刺激诱导已形成的LTP维持也无影响 ;预先给予DPCPX后则可显著增强NMDA的海马DG基础突触传递活动和LTP ;AP5(0 5mg·L- 1,5μL)阻断NMDA受体后对LTP的抑制作用不受DPCPX的影响 ,但预先给予DPCPX则可取消AP5 对LTP的抑制作用。结论 DPCPX不影响海马DG突触传递活动 ,但可影响NMDA受体的效应 ,增强NMDA受体在海马DG突触传递活动中的作用 相似文献
7.
《神经解剖学杂志》2021,37(4):375-382
目的:观察异氟醚暴露对癫痫慢性期成年小鼠齿状回不同发育阶段神经元的作用。方法:将匹鲁卡品诱导的癫痫模型小鼠分为对照组和异氟醚组,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)腹腔注射标记新生细胞,免疫荧光染色观察小鼠齿状回Brd U、Brd U+双皮质素(DCX)、Brd U+神经元核抗原(Neu N)和Brd U+同源异形盒基因转录因子-1(Prox-1)的表达,免疫组化染色观察小鼠齿状回Prox-1的表达及定位,显微镜下观察和采集图像,并进行细胞计数。结果:Brd U阳性细胞主要集中分布于颗粒下区(SGZ)和门区,颗粒细胞层也可见散在阳性细胞,而异氟醚组阳性细胞数明显少于对照组; Brd U+DCX免疫荧光双标阳性细胞主要分布于SGZ和颗粒细胞层,异氟醚组双标阳性细胞数与对照组比较无显著性差异; Brd U+Neu N、Brd U+Prox-1免疫荧光双标细胞主要分布于颗粒细胞层,双标细胞数在异氟醚组均显著少于对照组。Prox-1免疫组化染色结果显示阳性细胞主要分布于颗粒细胞层和门区,门区异位的颗粒细胞数在异氟醚组显著少于对照组。结论:异氟醚暴露可选择性地损伤癫痫慢性期小鼠齿状回SGZ来源的处于新生阶段的神经细胞、早期成熟神经元和成熟神经元。 相似文献
8.
目的:检测T细胞转录因子-4(Tcf-4)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及其变化。探讨影响神经干细胞早期增殖分化的分子调控机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学SP法及RT-PCR法检测海马神经干细胞BrdU、Tcf-4中的表达。结果:随着脑缺血再灌注第3日齿状回神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7日达高峰,然后逐渐减少。Tcf-4 mRNA反应产物随脑缺血再灌注时间延长逐渐增多,第21日表达最强,以后表达逐渐减少。结论:Tcf-4时间依赖性表达与神经干细胞增殖分化进程相吻合,说明其在神经干细胞晚期分化中起重要调控作用。 相似文献
9.
目的 运用无偏体视学方法定量研究慢性不可预知应激(chronic unpredictable stress, CUS)模型大鼠海马DG体积、DG突触密度、突触总数的改变情况.方法 筛选4~5周龄雄性SD大鼠分为对照组(n=15)和CUS组(n=23).CUS组大鼠通过孤养并结合慢性不可预知应激方式建立模型,对照组每5只为1笼,正常喂养.建模期间,每周进行糖水偏好试验.建模4周后,结合糖水偏好试验、旷场实验、高架十字迷宫实验对两组大鼠行为学表现进行评估.随后运用现代体视学与免疫组织化学相结合的方法测量两组大鼠海马DG体积、DG突触密度和突触总数.结果 经过4周CUS干预后,CUS组大鼠与对照组相比,体质量显著降低(P<0.05),糖水偏好显著下降(P<0.05);旷场实验中央区域路程、中央路程比和中央时间比显著降低(P<0.05).CUS组大鼠海马DG突触密度[(0.48±0.13) /μm3]和突触总数(6.713 5×1o8)较对照组大鼠[突触密度(0.15 ±0.03)/μm3,突触总数(2.103 3×109)]显著下降(P<0.05).结论 抑郁症模型大鼠海马DG的突触总数减少、突触密度减小,表明海马齿状回突触改变可能是抑郁症发病的重要神经结构基础之一. 相似文献
10.
学习状态对齿状回神经干细胞增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察学习状态与学习不良对齿状回神经干细胞增殖状况的影响。方法:本实验于2005-5/10在广西医科大学神经解剖实验室完成,实验动物为成年雄性昆明小鼠。共27只。动物随机分为水迷宫训练组(n=18)及对照组n=9)。对照组不进行水迷宫训练。水迷宫训练组在经过训练后,根据其水迷宫训练中的表现将动物分为正常学习组和不良学习组。水迷宫训练组动物于水迷宫训练最后3d。以40mg/kg进行5-溴脱氧尿苷(BrdU)腹腔注射,每日3次。12h内完成。对照组同步进行5-澳脱氧尿苷注射;然后在水迷宫训练后的第1、7、14天,应用免疫组化染色检测齿状回神经干细胞的增殖及存活情况。
结果:各组实验动物均进入结果分析。无脱落。①学习状态对神经干细胞增殖的影响:正常学习组小鼠的5-溴脱氧尿苷阳性细胞数明显多于对照组和不良学习组(P〈0.01)。而对照组与不良学习组之间差异无显著性(P〉0.05)。②学习状态对增殖神经干细胞细胞存活的影响:水迷宫训练后第7天。正常学习组与不良学习组小鼠齿状回5-溴脱氧尿苷阳性细胞均数均明显多于对照组(P〈0.01)。正常学习组5-溴脱氧尿苷阳性细胞数多于不良学习组(P〈0.05);水迷宫训练后第14天。正常学习组与不良学习组小鼠齿状回5-澳脱氧尿苷阳性细胞均数仍明显多于对照组小鼠(P〈0.01);而正常学习组与不良学习组之间差异无显著性。
结论:神经干细胞的增殖活动不但受到学习记忆的调节,而且还与学习状态有关,但不良学习状态对齿状回的神经干细胞增殖不产生影响。 相似文献