羟基红花黄色素A抗氧化作用的研究

红花Carthamus tinctorius L.为活血化瘀药，可活血通经、化瘀止痛，临床上主要以水煎液人药。组织缺血一再灌注等过程中，自由基引发的氧化反应为许多血液循环障碍疾病的重要损伤机制。红花水提液可清除羟自由基，抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化。羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A，HSYA)为红花主要水溶性活血化瘀有效成分，     

羟基红花黄色素A热稳定性的初步研究

红花CarthamustinctoriusL .为主要的活血化瘀药,可活血通经、化瘀止痛。临床上红花主要以水煎液入药,羟基红花黄色素A(hydroxysaffloryellowA ,HSYA ,化学结构见图1)为红花主要水溶性活血化瘀有效成分,可抑制血小板激活因子诱发的血小板聚集与释放,为一血小板激活因子受体拮抗剂[1,2 ] 。目前许多企业与科研单位正在大力研发红花黄色素制剂,该药的主要有效成分为HSYA。作者发现HSYA受热后会发生变化,为了探讨该成分的热稳定性,....     

羟基红花黄色素A抗氧化作用的研究

红花Carthamus tinctorius L.为活血化瘀药，可活血通经、化瘀止痛，临床上主要以水煎液人药。组织缺血一再灌注等过程中，自由基引发的氧化反应为许多血液循环障碍疾病的重要损伤机制。红花水提液可清除羟自由基，抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化。羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A，HSYA)为红花主要水溶性活血化瘀有效成分，     

川红花产地环境及品质特性研究

川红花是传统的活血化瘀中药材,本文从川红花道地产区简阳的产地生态环境、产区的种植历史、与其它品种质量的比较等多方面研究了川红花的品质特性。结果表明,简阳具有悠久的川红花种植历史,良好的种植技术和品牌效应,产地生态环境因子（大气、土壤、农田灌溉、水质）符合中药材生产质量管理规范（GAP）要求;川红花品种的有效成份黄色素和红色素含量高,其吸收度分别为0.614和0.844,符合《中国药典》2000年版一部要求,并高于其它同生态条件种植的非地道性品种,其水溶性黄酮苷类的含量也高于其它品种;在不影响黄色素和黄酮苷类含量的条件下改进采收加工技术可大幅度提高红色素的含量,吸收度可达1.271,对红色素工业化提取极有利用价值;川红花药材的主要重金属和农药残留量均明显低于国家药材进出口绿色行业标准。实施川红花规范化栽培及按GAP要求建立生产基地后将进一步提高川红花的品质,增强川红花的国际市场竟争能力。     

羟基红花黄色素(HSYA)纯化条件的影响

目的探讨纯化羟基红花黄色素A（HSYA）的影响因素。方法用HPLC法测定，以HSYA百分舍量为指标，考查醇沉浓度．药液浓度及pH值对HSYA纯化的影响。结果醇沉浓度对HSYA的纯化影响较大，其次为药液浓度和pH值，而且先调pH值后醇沉得到的HSYA舍量更高。结论80％的乙醇沉淀．药液浓度为料液比2：1，pH值为6．5，是最佳工艺条件。     

红花黄色素A提取工艺研究

红花为菊科植物红花Carthamus tinctoriusL·的干燥花,本品味甘、微苦,性凉;有清肝热,调经,活血,止血,止痛,消肿,滋养正精之功效。用于肝肿大,肝损伤,目黄,肝血热盛等新陈疾患[1]。据统计在蒙医常用成方中出现频率为34·95%,在最常用蒙药材中排名第三[2]。红花黄色素(safflor yellow,SY)是红花的主要成分,属查耳酮类化合物[3];SY可增加离体家兔心脏和心肌缺氧时的冠脉流量[4];缩小心肌梗死范围,改善损伤及坏死型心电图变化[5];     

药用栝楼果实黄色素的抗氧化性研究

栝楼(Trichosanthes Mirilowii maxim.)属葫芦科多年生草质藤本植物,在我国许多地区均有分布,是我国传统常用中药材,其果实、皮、子、根及全栝楼均可单独药用.     

羟基红花黄色素A在大鼠体内药物动力学的研究

采用HPLC法测定大鼠静注羟基红花黄色素A后的血药浓度.色谱柱为DiamonsilTM C18,甲醇-乙腈-0.45%磷酸溶液(32.5∶2.5∶65)为流动相,检测波长402nm.线性范围为0.1～200μg/ml,最低检测限为10ng/ml.日内、日间RSD小于7%.羟基红花黄色素A高、中、低浓度的回收率分别为90.8%、88.2%、82.2%;对2、6、18mg/kg剂量,AUC0→4h分别为5.34、13.50、35.25μg·h·ml-1,y(c)为0.1199、0.1290、0.1242 L/kg;Cl(s)为0.3743、0.4445、0.5107 ml/min.     

羟基红花黄色素A抑制血小板活化因子诱导的与支气管哮喘相关信号转导的研究

目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抑制血小板活化因子(PAF)诱导的与支气管哮喘相关信号转导的研究。方法:体外培养A7r9细胞株,加入HSYA,以10-8mol/L PAF刺激后,采用MTS法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞内游离钙浓度,蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白激酶C(PKC)表达水平和NF-κB p65的核转移。结果:与PAF组相比,PAF+HSYA组在HSYA浓度>1.5μmol/L时,可抑制A7r5细胞的增殖(P<0.05);且可明显抑制PAF所致的细胞内游离Ca~(2+)浓度的升高(均P<0.001);HSYA浓度>3μmol/L时,可明显抑制PAF诱发PKC的表达升高和p65的核转移,并呈现出明显的浓度依赖性。结论:HSYA可抑制PAF诱发的A7r5细胞的信号转导。