铁死亡脂质过氧化机制及其与阿尔茨海默病的联系

<正>阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是多发于65岁及以上老年人群的中枢神经系统退行性疾病，临床表现以记忆、语言及其他认知能力衰退为主，主要病理特征为以β-淀粉样蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）为核心成分的老年斑及tau蛋白过度磷酸化引起的神经原纤维缠结。在日益增强的老龄化趋势下，     

双硫仑对人脂肪肉瘤细胞系SW872细胞的抑制作用及其机制

目的观察双硫仑(DSF)对人脂肪肉瘤细胞SW872的抑制作用,并探讨其相关分子机制。方法体外培养SW872细胞,设立正常细胞对照组及DSF 1,2.5,5和10μmol·L~(-1)组,采用CCK-8法检测药物处理24 h后对细胞增殖的抑制作用;光镜下观察DSF处理后SW872细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测DSF对SW872细胞克隆形成能力的影响;Western印迹法检测A20的表达;CCK-8法检测铁离子螯合剂Fer-1及炎症小体NLRP3抑制剂MCC950能否逆转DSF对SW872细胞的抑制作用;RT-PCR法检测DSF对SW872细胞中A20和醛脱氢酶(ALDH1)的mRNA水平。结果 DSF对SW872细胞增殖有显著抑制作用(P<0.01);DSF处理后使SW872细胞发生皱缩变圆且细胞间隙增大;DSF作用于SW872细胞24 h后,与正常细胞对照组相比,DSF 1μmol·L~(-1)组细胞早期凋亡率明显增加〔(32.6±1.82)%vs(3.50±0.64)%,P<0.05〕;DSF 0.1μmol·L~(-1)组明显抑制SW872细胞的克隆形成〔(16.7±7.02)%vs(129±5.29)%,P<0.05〕;DSF处理能够明显提高SW872细胞中炎症调节分子A20的表达;铁离子鳌合剂Fer-1不能逆转DSF导致的细胞生长抑制,而炎症小体抑制剂MCC950可以部分逆转DSF对SW872细胞增殖的抑制作用。结论 DSF能抑制SW872细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过细胞炎症小体介导,细胞炎症调节分子A20参与DSF对SW872细胞的抑制作用。     

柳州市看护者教育水平与饮食方式对学前儿童缺铁的影响

缺铁是世界上营养失调的最常见原因,且是唯一在发展中国家和工业化国家都十分流行的营养缺乏现象[1].当一个人的铁储量被耗尽且血红素形成减缓,就会出现缺铁.缺铁性贫血是铁耗尽的严重阶段,如果没有尽早治疗,缺铁性贫血会导致儿童出现许多临床并发症,包括不可逆的认知功能障碍[2]和教育成效不佳[3].     

Hepcidin研究进展

Hepc id in(Hepc)是调节体内铁平衡的激素,通过与高铁转运体(FPN1)相互作用而调节铁由肠道吸收,或肝、脾及骨髓内的巨噬细胞铁释放。Hepc在慢性病贫血、血色病等疾病中发挥重要作用。     

脉络宁与脂必妥对脑梗塞患者血脂与血液粘度的影响

自1999年以来，本科以脉络宁与脂必妥治疗对脑梗塞患者血脂及血液粘度影响比较，认为二者联用疗效满意。现报告如下：     

血色病肝脏铁过度沉着症1例

1.病例资料：患者，男，48岁。以“乏力、多饮、多尿、多食，伴消瘦4个月，加重1周”入院。既往有乙型肝炎和地中海贫血病史30年，无输血史，无血色病家族史，曾行“脾脏切除”治疗。查体：慢性贫血面容，全身皮肤黄染有散在色素沉着，巩膜黄染，双手肝掌，男性乳房发育；肼右肋下3cm，剑突下5cm，质硬；腹部未触及肿块。     

妊娠糖尿病分娩期的护理

妊娠糖尿病包括妊娠合并糖尿病以及妊娠期糖尿病．由于糖尿病本身引起的代谢紊乱可使妊娠高血压、难产、产后出血、死胎、新生儿呼吸窘迫综合征、糖尿病酮症发生率增加，提高了妊娠糖尿病产妇和胎儿分娩期的危险性，本文就妊娠糖尿病分娩期的护理体会报告如下。     

长期酗酒后铁粒幼细胞性贫血1例

1　临床资料 　　患者男性，46岁，主因“酗酒，肝功能异常5年，神志恍惚一天”于2002年3月21日收入我院。患者有饮酒史，每日一斤左右。5年前体检时发现肝功能轻度异常，B超示肝脾轻度异常。自服保肝药半个月后自觉无不适即停药，坚持正常工作。1999年曾因“感冒”收入我院中医科，化验肝功能轻度异常，对症治疗一个月，肝功能正常后出院。今日饮酒后出现神志恍惚，急收入院。否认肝炎及其它传染病病史，否认输血及外伤史，否认药物过敏史。嗜烟，每日20支。酗酒，每日一斤.