鼠巨细胞病毒感染C57BL/6小鼠急性肝炎动物模型的建立与鉴定

目的：建立鼠巨细胞病毒（MCMV）感染C57BL/6小鼠急性肝炎模型并对其感染特点进行分析及鉴定。方法：将24 只C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组（n =12）及病毒感染组（n =12），病毒感染组腹腔注射1.0×106 PFU（200 μL）MCMV悬液，阴性对照组注射等体积小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）悬液。于感染后第3天和第7天取外周血分离血清检测谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）。同时进行肝组织病毒分离、组织病理学及MCMV IE和M55基因、细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的检测。结果：病毒感染组肝组织匀浆病毒分离均为阳性，肝炎发生率为100%。在感染后第3天即发生肝炎病理改变，病毒感染组血清ALT及AST较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）；病毒感染组肝脏HE染色第3天可见局灶性炎性细胞浸润及肝脏点灶状坏死，持续至第7天，Ishak评分较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）；在感染后第3天病毒感染组肝组织内可检测到MCMV IE及M55基因，且在感染后第7天仍可测得IE基因；感染后第3天及第7天病毒感染组炎性细胞因子IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA表达水平明显升高（P ＜0.05）。 结论：成功建立MCMV感染C57BL/6小鼠急性动物肝炎模型，其感染表现主要集中在急性感染前期。     

电子线照射对小鼠胰岛素生长因子相关蛋白表达的影响

目的：探讨电子线对胰岛素生长因子-1家族蛋白表达的影响，为研究辐射对肝脏的早期损伤提供依据。方法：采用电子线照射小鼠，照射剂量为1、2、4 Gy，用Western blot法检测照射后12、48和72 h小鼠肝脏中胰岛素生长因子1受体（IGF-1R）、胰岛素生长因子结合蛋白1（IGFBP1）、胰岛素生长因子结合蛋白4（IGFBP4）和胰岛素生长因子1（IGF-1）蛋白表达水平的改变。结果：照射剂量为1 Gy时，与对照组相比，IGF-1蛋白在照射后48 h时表达增加，IGFBP1、IGFBP4和IGF1R蛋白的表达在照射后12、48和72 h均表达减少。照射剂量为2 Gy时，IGF-1和IGFBP4蛋白在照射后48 h时表达增加，其余时间点表达减少。IGFBP1蛋白在照射后12 h时表达增加，48和72 h时表达减少。IGF1R蛋白在照射后3个时间点均呈现为表达减少。照射剂量4 Gy时，肝脏中IGF-1、IGFBP1和IGFBP4蛋白均表达减少，IGF1R蛋白在照射后12 h时表达增加，48、72 h时均表达减少（均为P < 0.05）。结论：电子线照射后小鼠肝脏中胰岛素生长因子-1家族蛋白多以下调表达为主，与前期基因表达的结果相一致，有可能作为反映放射性工作人员早期肝脏损伤的生物标志物之一。     

不同浓度氯氮平对小鼠空腹血糖和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4基因表达的影响

目的探讨氯氮平对雄性C57BL/6小鼠空腹血糖和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响。方法将63只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,每组21只,分别灌胃给予蒸馏水、氯氮平4mg/kg及氯氮平20mg/kg,于给药后3h、1周、4周以试纸法测定各组空腹血糖,用逆转录-聚合酶链反应测定GLUT4mRNA表达。结果(1)灌药后3h、1周氯氮平4mg/kg组和氯氮平20mg/kg组空腹血糖和GLUT4mRNA的表达与空白对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);(2)灌药后4周氯氮平4mg/kg组和20mg/kg组的空腹血糖值[(5.6±0.5)mmol/L和(5.8±0.5)mmol/L]高于空白对照组[(4.6±0.6)mmol/L],而GLUT4mRNA的表达(0.50±0.14和0.48±0.12)却低于空白对照组(0.85±0.27),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论氯氮平可以慢性升高空腹血糖,降低GLUT4mRNA的表达,可能是抗精神病药长期应用后血糖升高的发生机制之一。     

芦沙坦和苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用

目的：研究芦沙坦及苯那普利对老龄前期自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的抑制作用。方法：将老龄前期SHR随机分为SHR对照组，苯那普利（10mg.kg^-1.d^-1）及芦沙坦（30mg.kg^-1.d^-1）治疗组，治疗期为3个月，每月测压一次，治疗结束后处死动物，测定心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）、血管紧张素AⅡ及MAPK。结果：苯那普利及芦沙治疗后血压、心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）及MAPK明显低于SHR相对照组（P＜0．01），芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降。结论：AⅡ、ET及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成。苯那普利及芦沙坦有抑制AⅡ、ET及MAPK的活性，从而达到降压及逆转心肌肥厚的作用。     

二异丙酚对自发性高血压大鼠血流动力学和血浆ET、CGRP、AngⅡ的影响

目的　观察不同剂量二异丙酚对自发性高血压大鼠 (SHR)血流动力学及其对血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、血管紧张素 (Ang )的影响 ,为临床高血压病人的麻醉结合其不同降压药物的使用、合理应用二异丙酚提供实验依据。　方法　 1 2～ 1 4周雄性自发性 SHR2 4只随机分为 3组 (各 8只 ) :SA组 (生理盐水 ) ,SB组 (低剂量二异丙酚 )和 SC组 (高剂量二异丙酚 ) ;同龄雄性 WKY大鼠 2 4只随机分为 3组 (各 8只 ) :WA组 (生理盐水 ) ,WB组 (低剂量二异丙酚 )和 WC组 (高剂量二异丙酚 )。WA及 SA组 ,生理盐水 1 .2 m L/ kg1 5 s静注后持续注入生理盐水 1 2 m L· kg- 1 · h- 1 ;WB及 SB组静注二异丙酚 5 m g/ kg诱导麻醉后静脉持续注入二异丙酚 30 m g· kg- 1 · h- 1 30 m in;WC及 SC组静注二异丙酚 5 mg/ kg诱导麻醉后静脉持续注入二异丙酚 6 0 mg· kg- 1· h- 1 30 min维持 ,总容量均相同。记录未注药时、注药后 2 ,1 0 ,2 0 ,30 m in平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)及呼吸频率 ,测定血浆 ET、CGRP、Ang 的含量。　结果　 (1 )随着二异丙酚注入时间延长及剂量增加 ,SHR及 WKY大鼠均出现 MAP降低和 HR减慢 ;SHR出现改变的时间较 WKY早 ,下降幅度比 WKY大 ;二异丙酚呈时间剂量依赖性方式降低血压减     

LPS刺激后BALB/c小鼠脑组织中SOCS-3基因表达的变化

细胞因子信号转导抑制因子 3(Sup pressorofcytokinesignaling ,SOCS 3)是细胞因子信号转导负反馈通路中重要的调节者之一。研究证明 ,IL 1β、IL 6等细胞因子可诱导脑组织中SOCS 3表达。本研究通过向BALB c小鼠腹腔注射脂多糖 (LPS) ,模拟外周革兰阴性菌感染 ,观察感染后不同部位脑组织SOCS 3基因的表达情况 ,为进一步了解细胞因子信号转导抑制因子在神经免疫内分泌网络中的作用规律 ,提供实验依据。选用BALB c小鼠 15只 (雌性 ,4周龄 ) ,随机分为LPS组 (以LPS 5 μg 0 .5ml基金项目 :国家自然科学基金资助项目(No.3 0 2 71…     

幽门螺杆菌尿素酶减毒鼠伤寒杆菌疫苗诱导小鼠粘膜免疫应答的研究

目的:观察口服减毒鼠伤寒杆菌活菌重组疫苗后小鼠的粘膜免疫应答状况。方法:将已构建成功的表达幽门螺杆菌(H.pylori)尿素酶B亚单位(UreB)的重组减毒鼠伤寒杆菌SL3261/pTC01-UreB口服免疫Balb/c小鼠,12周后检测肠液和血清中的特异性抗体反应。结果:疫苗组小鼠的肠液和血清中可分别检测到针对UreB的特异性抗体IgA和IgG,病理学检查显示疫苗组小鼠较对照组小鼠胃粘膜炎症程度差异无统计学意义。结论:表达H.pyloriUreB的减毒鼠伤寒杆菌SL3261/pTC01-UreB能够诱导小鼠产生抗H.pylori的粘膜免疫,可用作抗H.pylori感染的口服疫苗。     

人巨细胞病毒感染致老年BALB/C小鼠肾脏损伤的实验研究

在机体免疫功能低下或器官移植后出现的潜伏的人巨细胞病毒（HCMV）再激活感染。患者可出现多种组织脏器的损伤，甚至出现严重的肾功能损害，但其病理改变及机制尚不清楚。本研究是在已建立的HCMV先天性潜伏感染老年Balb/C小鼠模型基础上，用环磷酰胺激活小鼠肾组织内潜伏的HCMV，造成急性感染的状态，以观察肾组织的病理变化。     

BALB／cA裸小鼠生长发育以及几种繁育方式的生产性能比较

比较了１雄多雌（１ｎｕ／ｎｕ×３ｎｕ／＋）及纯裸鼠交配（１ｎｕ／ｎｕ×３ｎｕ／＋）与上述两种方法兼用后的优化繁殖的生产性能。结果表明：后者母鼠的交配分娩间隔期比原来方式要短；平均胎育成裸仔数及断奶成活率均高于原来方式。另外，体生长测定显示，ＢＡＬＢ／ｃＡ裸小鼠的体生长趋势基本与ＢＡＬＢ／ｃＡ近交系小鼠相似。