mGluR6对大鼠胚胎神经干细胞生物学功能的影响

目的:探讨代谢型谷氨酸受体6(mGluR6)对大鼠胚胎神经干细胞生物学功能的影响。方法:利用MTT比色法分析mGluR6过表达载体、mGluR6siRNA在不同时间对大鼠胚胎神经干细胞活力的影响,神经球测量方法分析mGluR6对大鼠神经球增殖的影响,流式细胞术分析mGluR6对大鼠NSCs细胞周期及凋亡的影响。结果:MTT结果表明,在处理24h,48h和72h后,过表达mGluR6显著增强大鼠NSCs的细胞活力,促进NSCs增殖,神经球直径显著增大;mGluR6siRNA抑制大鼠NSCs的增殖。过表达mGluR6后,与对照组相比G1/G0期和细胞比率显著下降,S期细胞比率显著上升,促进了细胞G1到S期转换;沉默mGluR6后,G1/G0期和细胞比率显著增加,S期细胞比率显著下降,抑制了大鼠NSCs细胞G1到S期转换。应用流式细胞术显示,过表达mGluR6 48h后,大鼠NSCs细胞早凋和晚凋均显著下降;沉默mGluR6显著诱导大鼠NSCs的早凋和晚凋。结论:mGluR6可促进大鼠胚胎神经干细胞的增殖,抑制NSCs凋亡。     

谷氨酸对腺苷A2A受体调节一氧化氮合酶活力的影响

目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶（NOS）活力的调节。方法用1000ng／ml脂多糖（LPS）刺激小胶质细胞，分别加入100nmol／L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸（0，1，0，25，0，5mmol／L）干预，观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高，激活A2A受体可以产生抑制作用；0，25及0．5mmoL／L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时，NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。     

吗啡依赖和戒断对大鼠杏仁核神经甾体和氨基酸递质水平的影响

目的研究吗啡依赖和戒断时大鼠杏仁核中神经甾体和氨基酸递质水平的变化。方法连续7天给予大鼠盐酸吗啡建立吗啡依赖模型。使用纳洛酮(2mg/kg)催促戒断,观察戒断症状并进行评分。将大鼠断头处死后,剥离大脑并分离出杏仁核,用液-液萃取和固相萃取法提取游离型和结合型神经甾体。神经甾体(包括脱氢表雄酮、孕烯醇酮、别孕烯醇酮、脱氢表雄酮硫酸酯和孕烯醇酮硫酸酯)的含量使用高效液相色谱-质谱法测定。甘氨酸、谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量采用柱前OPA衍生-电化学检测-高效液相色谱法测定。结果与盐水对照组相比,吗啡依赖大鼠杏仁核中的脱氢表雄酮水平降低33 %(P<0·01)。与戒断对照组比较,吗啡戒断大鼠杏仁核中的孕烯醇酮和别孕烯醇酮水平分别升高45 %和42 %(P<0·05) ,γ-氨基丁酸水平降低18 %(P<0·01)。与吗啡依赖组比较,吗啡戒断组大鼠杏仁核中的孕烯醇酮和孕烯醇酮硫酸酯水平分别升高60 %和40 %(P<0·05) ,甘氨酸水平降低14 %(P<0·05)。结论吗啡依赖大鼠杏仁核中的脱氢表雄酮可能参与吗啡依赖的形成而与吗啡戒断症状的表达无关。其他神经甾体(包括孕烯醇酮、别孕烯醇酮和孕烯醇酮硫酸酯)则可能参与吗啡的戒断而与依赖的形成无关。纳洛酮催促戒断时,大鼠杏仁核中抑制性氨基酸递质的合成和释放受到抑制。表明大鼠杏仁核中的各种神经甾体和氨基酸递质在吗啡依赖和戒断时发生了不同的变化。     

Ⅲ型肺结核患者尿液GGT测定的意义探讨

血清r-谷氨酸转移酶（GGT）增高，对肝、胆、胰的恶性疾病的诊断有一定意义，为了解肺结核患者血、尿GGT的变化情况，现将283例Ⅲ型肺结核患者尿GGT的结果分析报告如下。     

大鼠脑损伤局部谷氨酸的异常释放对乳酸含量变化的影响

目的探讨谷氨酸(Glu)在大鼠脑损伤局部的异常释放以及其对乳酸(Lac)含量变化的影响。方法采用大鼠局部脑损伤动物模型,分为对照组、损伤组、干预组。伤前15min干预组注射Riluzole(一种Glu突触前释放抑制剂),损伤组注射等容量的生理盐水,对照组仅开骨窗不损伤脑。应用微透析技术检测各组伤后不同时间透析液中Glu含量([Glu]d)及Lac含量([Lac]d)变化。结果[Glu]d及[Lac]d在伤后15min、30min和45min干预组明显低于损伤组(P<0.05),而明显高于对照组(P<0.05);在伤后60min,损伤组仍明显高于对照组(P<0.05)。伤后不同时间[Glu]d和[Lac]d变化呈显著正相关(P<0.01)。结论脑损伤后受损脑组织细胞液中Glu水平的升高是Glu神经元末梢大量释放Glu所致,并继而引起了Lac的含量升高。     

冰帽头部低温治疗丘脑出血53例分析

丘脑出血约占全部脑出血的10％，发病部位靠近中线，紧邻下丘脑，临床上一般不选择手术治疗，其常见发病原因为高血压病，起病急，并发症多，死亡率高。我们使用冰帽头部低温治疗丘脑出血病人53例，疗效满意，特总结如下：     

谷氨酸诱导体外培养的鸡胚脊髓神经细胞释放NO

用鸡胚脊髓神经细胞的原代培养,测定细胞中亚硝酸盐的含量,研究了谷氨酸(Glu)对原代培养神经细胞中NO的影响。结果表明,谷氨酸作用于原代培养的鸡胚脊髓神经细胞,在诱导神经细胞释放乳酸脱氢酶(LDH)的同时,还可诱导细胞释放一氧化氮(NO)。如先用NO合成酶抑制剂L-NOARG作用细胞,再加入Glu,则发现L-NOARG能降低Glu导致的培养液中LDH活性升高。提示NO可能参与介导Glu的神经毒性作用。     

还原型谷胱甘肽的临床应用进展

还原型谷胱甘肽(Redueed Glutathione Sodjum：GSH)，是人类细胞中自然合成的一种三肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，含有疏基(-SH)，广泛分布于人体各器官内，对维持细胞生物功能，保护细胞膜的完整性有着重要作用，它是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢，并能激活多种酶，从而促进糖、脂肪和蛋白质代谢。可通过巯基与体内的自由基结合，     

反应停及在多发性骨髓瘤中的应用

反应停是一种谷氨酸生物，英文名Thalidomide，又名沙立度胶、酞胺哌啶酮、酞咪哌啶酮、酞谷酰亚胺、K-17等。为白色结晶性粉末，无臭无味，分子式C13H10N2O4，分子量258，血浆半衰期为6h左右，不稳定且难溶于水。口服给药个体差异很大，生物利用度为50％-60％，     

深低温对全脑缺血大鼠海马代谢型谷氨酸受体3型表达的影响

深低温对全脑缺血性损伤的保护作用已经被大量的动物实验和临床实践证实，对深低温脑保护机制的研究一直是国内外学术界关注的热点.笔者在前期工作中以基因芯片技术初步筛选出了可能与深低温脑保护作用相关的基因.代谢型谷氨酸受体3型（mGluR3）是其中一个。笔者进一步以实时荧光定量RT—PCR技术研究深低温对全脑缺血大鼠海马mGluR3表达的影响，并探讨其在深低温脑保护机制中的作用.