L158,809和西拉普利对体外培养系膜细胞TGF-β1表达和细胞外基质蛋白分泌的影响

目的：观察血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)L158，809和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂西拉普利对体外培养人肾小球系膜细胞转化生成因子(TGF—β1)表达和纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原分泌的影响。方法：分别在不同葡萄糖浓度(5.6mmol／L和30mmol／L)和药物浓度(1、10、100和500μmol／L)下体外培养人肾小球系膜细胞，分别于24、48和72h后测定细胞增殖。然后将系膜细胞分为低糖(5．6mmol／L)对照组(LG)、高糖(30mmol／L)对照组(HG)、L158，809(10μmol／L)组和西拉普利(10μmmol／L)组，48h后，分别用RT-PCR法测定TGF-β1表达，ELISA和放射免疫法测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ胶原浓度。结果：与低糖对照组相比，高糖对照组系膜细胞过度增殖，细胞上清液中TGF-βl、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ胶原浓度明显升高，TGF-βlmRNA表达也显升高；而L158，809组和西拉普利组TGF-β1和细胞外基质(ECM)蛋白水平明显低于高糖对照组，且TGF-β1mRNA水平亦表达明显降低。结论：高糖可刺激体外培养系膜细胞过度增殖，TGF-β1表达增高，ECM蛋白分泌明显增加，而L158，809和西拉普利均可抑制高糖环境下上述现象。     

QT离散度与老年高血压病左心室肥厚的关系及西拉普利的影响

近年来研究表明，高血压病左心室肥厚（LVH）是心源性狩死的一个独立危险因素［"。QT离散度（QTd）的增大可预测恶性心律失常的发生「'－"。因此，对高血压病患者检测QTd与LVH并寻找有效逆转LVH及QTd的降压药物具有重要的临床意义。本文旨在研究老年高血压病患者LVH与QTd的关系及西拉普利治疗对LVH和QTd的影响。回对象与方法11对象按WHO标准选择60岁以上的老年1、正期高血压病患者，排除继发性高血压、冠心病、明显影响血流动力学的瓣膜疾病及束支传导阻滞。根据超声心动图（UCG）测定结果分为两组，伴LVH者33例（LVH组），…     

西拉普利对低氧大鼠肺动脉和心肌细胞增殖的抑制作用

目的：探索cilazapril 对低氧大鼠肺血管和心肌细胞增殖的抑制机理。 方法： 采用生化、放射免疫、免疫组织化学、细胞凋亡标记和血流动力学技术研究低氧肺血管及心肌细胞增殖和结构重建。 结果： （1）低氧大鼠mPAP显著增高，伴有肺动脉血管管腔狭窄、管壁增厚，心肌肥大，R/L+S增高。（2）B组、C组大鼠肺动脉和右心肌细胞增殖指数（PI）均分别明显高于A组，而C组明显低于B组。ET-1免疫组化染色阳性细胞主要分布在肺动脉血管壁和心肌细胞上，染色程度由强到弱依次为B组>C组>A组。（3）B组大鼠ET-1水平和ACE活性明显高于A组，而C组显著低于B组。（4）直线相关分析显示ET-1、ACE分别与R/(L+S)、mPAP、肺动脉PI、心肌PI呈正相关；多元回归分析显示ET-1和ACE可能是影响PI的主要因素。 结论： 低氧大鼠存在细胞过度增殖状态，继发肺血管、右心结构重建是低氧性肺动脉高压发病机理之一。Cilazapril通过抑制ACE和ET-1的促增殖作用，阻止肺血管及心肌重建，对低氧性肺动脉高压的防治有一定作用。     

西拉普利和氨氯地平治疗原发性高血压的临床对照研究

目的探讨西拉普利治疗原发性高血压的临床疗效和安全性。方法采用随机对照的方法,分别用西拉普利和氨氯地平治疗92例原发性高血压患者。观察药物治疗后8周内血压、心率的变化。结果服药8周后西拉普利组总有效率85．4％,收缩压和舒张压分别由治疗前的(20．4±1．8)kPa和(13．7±1．3)kPa降至治疗后的(17．4±1．7)kPa和(11．9±1．1)kPa;氨氯地平组总有效率为88．6％,收缩压和舒张压分别由治疗前的(20．5±1．7)kPa和(13．5±1．6)kPa降至治疗后的(17．3±1．7)kPa和(11．8±1．2)kPa,两组比较无统计学意义。患者用药后无严重的不良反应。结论西拉普利是一种安全和有效的治疗轻中度原发性高血压的药物。     

氨氯地平与西拉普利治疗原发性高血压左室肥厚的疗效对比观察

目前研究提示高血压合并左室肥厚后心血管病的发病率明显增加认为左室肥厚是一项重要的独立的心血管病危险因子[ 1] 现代高血压病治疗把左室肥厚的消退作为治疗的重要目标本文就新一代血管紧张素转换酶抑制剂ACEI 西拉普利与新一代钙离子拮抗剂氨氯地平Am 对高血压降压效果及逆转高血压左室肥厚的效应进行对比1 资料与方法1 .1 研究对象 选择1998-07 ~1999-08 间我院心内科门诊病人86 例其中男性54 例女性32 例年龄38 ~72 岁平均58 土1 0 .6 岁均符合W HO 高血压诊断标准的原发性高血压患者经体检心电图超声心动图检查除外能引起左室肥…     

西拉普利与依那普利在老年高血压病治疗中的对比观察

比较了西拉普利（商品名抑平舒）与依那普利在老年高血压病人中单独或合并氢氯噻嗪（又名双克）治疗的疗效,并观察长期治疗中对左室（ＬＶ）重量、ＬＶ舒张功能的影响。１临床资料原发性高血压病患者８０例,分为抑平舒与依那普利２组。抑平舒组：５０例,男３５例,女１...     

盐酸特拉唑嗪与西拉普利治疗高血压病的疗效

目的 以西拉普利进行临床对比研究，评价盐酸特拉唑嗪片在Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压患者中的降压疗效以及安全性。方法 按双盲、双模拟、随机化、平行活性药物对照研究，将46例Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压患者分为两组。盐酸特拉唑嗪组23例，服盐酸特拉唑嗪首剂毫克，睡前服用，以后每日早餐后顿服2毫克，用药12周；西拉普利组23例，服西拉普利首剂1毫克，以后每日2．5毫克，服法、疗程均与特拉唑嗪片组相同。结果 盐酸特拉唑嗪片组与西拉普利片组的降压有效率和降压幅度比较，差异无显著性(有效率：86．4％比86．9％，P＞0．05；收缩压下降幅度：11．29％比11．62％，P＞0．05；舒张压下降幅度：12．65％比13．05％，P＞0．05)，两种用药前后，心率无明显变化。结论 盐酸特拉唑嗪片治疗Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压患者顺从性好、疗效佳且安安。     

西拉普利对体外培养系膜细胞和糖尿病大鼠肾皮质胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂西拉普利对体外培养肾小球系膜细胞和糖尿病大鼠肾皮质胰岛素样生长因子 1(IGF 1)表达的影响。方法　于低糖 (5 6mM )和高糖 (30mM)环境中培养人胎肾小球系膜细胞 ,分别加入西拉普利 (10 μM) ,观察其对IGF 1mRNA表达 (RT PCR法 )及纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原分泌 (酶免法和放免法 )的影响。将糖尿病SD大鼠随机分为糖尿病对照组和西拉普利 (1 0mg·kg 1 ·d 1 灌胃 )组 ,分别于第 4和第 8周末检测其肾皮质IGF 1mRNA表达、基质蛋白沉积和尿白蛋白 /肌酐比值等指标。结果　高糖环境下系膜细胞IGF 1mR NA表达增高 ,上清液中基质蛋白含量也显著升高。加入西拉普利后IGF 1mRNA表达量明显降低 ,且基质蛋白含量也显著下降。糖尿病对照组大鼠肾皮质IGF 1mRNA表达明显高于正常对照组 ,西拉普利组IGF 1mRNA表达、尿白蛋白 /肌酐比值和基质蛋白沉积则显著低于糖尿病对照组。结论　西拉普利可抑制高糖环境下IGF 1在系膜细胞和肾皮质的过度表达 ,减少糖尿病大鼠基质蛋白在肾皮质的沉积 ,降低尿白蛋白排泄率 ,提示早期应用血管紧张转换酶抑制剂抑制IGF 1过度表达有益于对糖尿病肾病的防治     

西拉普利对自发性高血压大鼠心肌超微结构损害的逆转作用

对自发性高血压大鼠及正常对照鼠进行研究。分为ＳＨＲ治疗前、后以及不作治疗组和相应月龄ＷＫＹ５组。其中治疗组给予口服西拉普利３个月。用细胞立体计量法测定各组大鼠左心室心肌超微结构的改变。发现（１）ＳＨＲ组降血压高于同龄ＷＫＹ外，存在心肌细胞线粒体密度增高，比表面降低及肌节宽度延长，肌束及核周水肿，胶原区扩大等。（２）西拉普利在有效地控制ＳＨＲ的血压的同时能减轻ＳＨＲ的上述心肌超微结构损害。     

替米沙坦治疗扩张型心肌病并发心功能不全的疗效评价

目的观察替米沙坦（迪赛平）对扩张型心肌病并发心功能不全患者的临床疗效。方法扩张型心肌病并发心力衰竭患者62例,随机分为替米沙坦组和西拉普利组。在常规强心、利尿等抗心力衰竭治疗的基础上,给予替米沙坦组口服替米沙坦40 mg/d,给予西拉普利组患者口服西拉普利2.5 mg/d,治疗前及治疗后6个月超声心动图观察心脏结构,左心室收缩功能的变化。结果在治疗6个月期间,与治疗前相比两组患者心功能得到明显改善。替米沙坦组总有效率为84%,西拉普利组为87%。两组心功能改善无显著性差异。使用替米沙坦后6个月左室射血分数,短轴缩短率明显改善,舒张期左室后壁厚度（LVPWT）,舒张期室间隔厚度（IVST）,左心房内径（LA）,左室收缩末内径（LVESD）,左室舒张末内径（LVEDD）,心胸比例均显著下降（P<0.05）。结论替米沙坦能显著改善扩张型心肌病患者的左室收缩功能,并逆转心室重构,与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）同样安全有效,特别是当应用ACEI出现咳嗽等副作用时,可作为理想的替代药物。