哌立福新对裸鼠皮下移植瘤的抑制作用

目的:探讨哌立福新对裸鼠皮下瘤生长的抑制作用。方法:建立荷人食管癌Eca109细胞的裸鼠皮下瘤模型,分别观察对照组及经哌立福新、顺铂和哌立福新联合顺铂治疗后荷瘤裸鼠的肿瘤生长情况,应用TUNEL法观察肿瘤组织中细胞凋亡情况,Western-Blot法观察肿瘤组织中Akt、m TOR蛋白表达。结果:哌立福新和顺铂单独使用均使肿瘤生长速度减慢(P<0.05),二者联合对肿瘤生长抑制效果更明显(P<0.01)。TUNEL法检测发现哌立福新在体内能引起Eca109细胞凋亡(P<0.05),Western-Blot法结果表明哌立福新在体内通过抑制Akt/m TOR信号通路的活性,促进细胞凋亡,从而抑制人食管癌Eca109细胞的生长。结论:哌立福新联合顺铂可抑制裸鼠皮下食管癌移植瘤的生长,其机制可能是通过Akt/m TOR信号通路发挥作用。     

白头翁皂苷B4对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制研究

目的:研究白头翁皂苷B4(AB4)对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制。方法:将Huh-7细胞分为AB4给药组、阴性对照组(等体积培养液)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50μmol/L),运用MTT法检测0、3、6、12、25、50、100、200、400、800、1 600μmol/L AB4作用Huh-7细胞12、24、36、48 h的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);克隆形成试验评估50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数;膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinⅤ-FITC/PI)染色检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的细胞凋亡率;Western blot法检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h后B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、活化胱天蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、活化多腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved PARP)等凋亡蛋白的表达。将荷瘤裸鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50 mg/kg)和AB4低、中、高剂量组(25、50、100mg/kg),每组3只,每天腹腔注射相应药物1次,连续19 d,观察裸鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤细胞形态变化。结果:AB4对Huh-7细胞的增殖抑制率随给药浓度的增加而增加,但50μmol/L后增加不明显,随作用时间的延长而增加,但作用24 h后增加不明显,AB4的IC50为(56.76±1.756)μmol/L。与阴性对照组比较,50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数明显减少、Bcl-2蛋白表达明显减弱(P<0.05),细胞凋亡率和Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP蛋白表达均明显增加(P<0.05或P<0.01),且与阳性对照组差异无统计学意义。与阴性对照组比较,AB4低、中、高剂量组和阳性对照组荷瘤裸鼠的瘤体积明显减小(P<0.05),肿瘤细胞轮廓逐渐模糊,出现核固缩、核质不清晰、核碎裂现象,其抑瘤率分别为25.93%、39.15%、46.26%、42.83%。结论:AB4对Huh-7细胞及其荷瘤裸鼠均有抑制作用,其机制可能与上调Bax/Bcl-2比例、活化Caspase-3、裂解PARP、诱导细胞发生凋亡有关。     

磁场对荷瘤小鼠TNF及TNFR水平的影响

目的　观察磁场对荷瘤鼠瘤组织内肿瘤坏死因子 (TNF)及肿瘤坏死因子受体 (TNFR)的影响。方法　采用磁场照射荷瘤小鼠瘤区。结果　磁疗组小鼠体内TNF活性明显增强 ,TNFR表达量增多 ,与非磁疗组相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。结论　磁场具有增强荷瘤小鼠TNF活性并促进TNFR表达的作用。     

动物肠道溶瘤病毒实验治疗荷瘤小鼠的非瘤器官光镜及电镜观察

用动物肠道溶瘤病毒(Ecco-18)实验治疗荷瘤小鼠(P_(615))时,对其非瘤器官进行了光镜和电镜观察。结果发现,荷瘤小鼠各脏器均未查到病毒颗粒或病毒性物质。各脏器的超微结构与对照组相比未见病理改变。     

复合抗氧化剂对荷瘤大鼠60Co γ射线局部照射时血液氧化损伤的影响

目的探讨荷瘤大鼠60Co γ射线局部照射时血液学氧化损伤以及复合抗氧化剂抗损伤作用. 方法采用Walker-256肿瘤细胞株接种大鼠皮下,得到实体瘤,摘除实体瘤分割成小块植入大鼠的右后腿皮下,制成大鼠荷瘤模型,将荷瘤大鼠分成3组,分别为肿瘤组、照射组和抗氧化剂保护组,同时选取正常大鼠作为阴性对照组. 抗氧化剂保护组每日给予复合抗氧化剂ig,分次对照射组和抗氧化剂保护组的荷瘤大鼠进行60Coγ射线局部照射4次,每次间隔1 wk,累计剂量为47 Gy,最后一次照射后7 d,活杀大鼠,取全血和血清测定过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和总蛋白. 结果照射组的MDA含量显著高于非照射组和抗氧化剂保护组(347 μmol*g-1 vs 292, 305和196 μmol*g-1, P<0.05),复合抗氧化剂显示出良好的保护作用. 而照射组的抗氧化酶类如总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性显著低于非照射组和抗氧化剂保护组(3.65 μkat*g-1 vs 4.05, 4.82和4.70 μkat*g-1, P<0.05),CAT的活性在照射组显著低于肿瘤组和抗氧化剂保护组(362 K*g-1 vs 677和672 K*g-1, P<0.05). 结论 60Co γ射线局部照射可以产生自由基引发的全身氧化损伤,高效的复合抗氧化剂可以起到有效的保护作用.     

枸杞多糖对S180荷瘤小鼠的免疫抑瘤作用

枸杞多糖（ＬＢＰ）是具有广泛增强免疫功能的一种中药生物活性组分。以Ｓ１８０荷瘤Ｂａｌｂ／ｃ小鼠为模型较为系统地研究了ＬＢＰ对瘤重和脾细胞免疫功能的影响。结果表明，ＬＢＰ剂量依赖性地抑制瘤重。恢复和提高荷瘤鼠脾细胞数及活化Ｔ细胞增殖能力，明显促进ＮＫ活性和ＴＮＦ分泌水平。揭示ＬＢＰ增强荷瘤鼠细胞免疫功能是其抑制肿瘤效应的机制。     

口服猪脾转移因子对正常,化疗,荷瘤小鼠DNCB皮肤DTH的影响

本实验结果表明，二硝基氯苯（ＤＮＣＢ）能致敏正常小鼠产生皮肤迟发型超敏反应（ＤＴＨ），而化疗，荷瘤小鼠皮肤ＤＴＨ受到明显抑制（Ｐ＜０．００１）；当ＤＮＣＢ致敏的正常，化疗，荷瘤小鼠同时口服与腹注猪脾转移因子（ＰＳ－ＴＦ）一定剂量后，对正常小鼠皮肤ＤＨＴ无明显影响（Ｐ＞０．０５）；对化疗，荷瘤小鼠皮肤ＤＴＨ有明显增强作用（＜０．０５－０．００１）。表明，ＰＳ－ＴＦ对化疗和肿瘤所致的细胞免疫功能下降有     

灵芝注射液和顺铂对荷瘤大鼠血和肾中超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

本文观察了灵芝注射液和顺铂对荷瘤大鼠血液、肾皮质区组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和醛(MDA)的含量变化。结果表明,灵芝注射液具有拟 SOD 活性作用,可以清除顺铂诱发产生的氧自由基,降低血液和肾皮质脂质过氧化反应,抑制了顺铂引起的肾毒性作用。并提示:大剂量的灵芝注射液能保护肾脏,预防顺铂肾毒性。     

肺癌靶向多肽荧光分子探针的研制及其应用

目的:选择能与整合素α3受体结合的小分子多肽cNGQGEQc-L作为靶向载体，将羧基荧光素（FAM）与cNGQGEQc-L连接构建荧光分子探针，通过荧光成像探讨荧光多肽分子探针用于肺腺癌显像的可行性。方法:利用倒置荧光显微镜观察FAM-cNGQGEQc-L与肺腺癌A549细胞结合部位，流式细胞仪检测荧光多肽与A549细胞的竞争抑制实验，观察FAM-cNGQGEQc-L随浓度的增加与肺腺癌A549细胞结合能力的变化情况。通过小动物活体成像仪，观察荧光多肽在荷瘤裸鼠体内的生物分布特点。结果:倒置荧光显微镜显示荧光多肽cNGQGEQc-L能与A549细胞结合，结合部位在细胞膜和细胞质中。流式细胞仪测试结果证明荧光多肽与A549细胞的结合具有特异性和饱和性，当FAM-cNGQGEQc-L浓度为0.125 mmol/L时，荧光多肽与A549细胞的结合趋近饱和。荷瘤裸鼠活体成像显示移植瘤能够摄取荧光多肽，且荧光多肽通过泌尿系统和胆道系统排泄。结论:体外、体内荧光实验结果显示，荧光多肽分子探针FAM-cNGQGEQc-L可与肺腺癌A549细胞、肺癌移植瘤结合，能够特异性靶向肺腺癌。