刺五加中芝麻素对鱼藤酮诱发的帕金森病大鼠行为机能障碍的作用

有研究显示，刺五加Acanthopanax senticosns Harms （ASH）对黑质纹状体的多巴胺系统有特异性活性，因而对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）引发的帕金森病（PD）运动过慢和僵住反应的发生有预防作用。芝麻素是ASH中的活性成分。作者研究了ASH和芝麻素是否对鱼藤酮诱发的PD模型大鼠的行为抑制有防治作用。     

芝麻素联用维生素E对化学性肾损伤大鼠eNOS/iNOS表达的影响

目的:探讨芝麻素(Ses)和维生素E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180mg·kg-1·d-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl3,15mg·kg-1·d-1,i.g.)20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组(生理盐水,NS,5.0mL·kg-1·d-1)、Ses组(160mg·kg-1·d-1)、维生素E组(VE,10mg·kg-1·d-1)及Ses+VE组(160mg·kg-1·d-1+10mg·kg-1·d-1),按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组(生理盐水,NS,5.0mL·kg-1·d-1,i.g.)。末次给药后称体质量(BW)和肾湿重(HWW);化学比色法测肾组织一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;Western Blot测eNOS蛋白表达。结果:与模型组相比,Ses、VE和Ses+VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses+VE组优于单用Ses、VE组(P<0.05,P<0.01)。结论:Ses联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。     

超声-酶法提取两面针中芝麻素的工艺优选

目的优化超声-酶法提取两面针中芝麻素的工艺条件。方法采用HPLC测定芝麻素提取率,流动相乙腈-水-磷酸-三乙胺(60∶40∶0.2∶0.25),检测波长287nm。通过单因素试验考察提取溶剂加酸和酶解预处理对芝麻素提取率的影响,利用正交试验优化超声功率、提取次数和溶剂量,通过动态过程优化超声提取时间。结果最佳工艺条件为:复合酶预处理后,以体积分数60%乙醇(含盐酸1%)超声(功率250 W)提取3次,第1次以7倍量溶剂提取21min,第2次以6倍量溶剂提取18min,第3次以5倍量溶剂提取15 min,芝麻素提取率为95.40%。结论该工艺经济、高效、节能、省时,可为开发利用两面针中芝麻素提供实验基础。     

芝麻素对大鼠骨质疏松症的作用研究

目的 在大鼠模型中探讨芝麻素对骨质结构改变的作用及对骨钙素和I型胶原表达的影响。方法 建立去卵巢(ovariectomized, OVX)大鼠模型,给予芝麻素(sesamin, 80 mg/kg)灌胃作为干预措施并同时建立对照组。应用显微计算机断层扫描(Micro-CT)对大鼠股骨进行分析,并应用免疫组化及免疫荧光检测大鼠股骨中的骨钙素(osteocalcin, OCN)水平以及I型胶原表达。结果 本实验研究条件下,与OVX组相比,OVX+S骨密度(bone mineral density, BMD)增加、小梁间距(trabecular spacing, Tb.Sp)降低,同时,干预组骨钙素和I型胶原表达显著增强(P<0.05)。结论 芝麻素可有效促进去卵巢大鼠骨结构重塑,对大鼠骨质疏松症有积极的治疗和预防作用。     

芝麻素改善自发性高血压大鼠肾损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系

 目的: 观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路之间的关系。方法: 雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组。同时选取同周龄WKY大鼠作为正常对照组。每日灌胃1次,模型组、正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),给药组给予CMC-Na溶解的上述剂量药物,给药前及给药后每隔2周测量1次血压。12周后,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及尿微量白蛋白(U-mAlb)含量;测定肾脏丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理学变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡率;Western blot法检测肾脏p-AKT、p-mTOR、4EBP1、S6K1、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果: 芝麻素能降低SHR舒张压,明显改善肾组织的病理学变化,降低肾脏BUN、SCr、U-mAlb、MDA含量及细胞凋亡率,提高SOD活性,显著减少p-AKT、p-mTOR、4EBP1、S6K1和Bax的蛋白水平,增加Bcl-2的蛋白表达。结论: 芝麻素减轻SHR大鼠肾脏损伤的作用机制可能与降低血压、对抗氧化应激、抑制细胞凋亡、阻滞过度活化的PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。     

芝麻素对高脂、高糖饲养大鼠血脂血糖及血管重构的影响

目的：探讨芝麻素对高脂、高糖饲养大鼠血脂血糖及血管重构的影响。方法：大鼠高脂高糖饮食24周，于第9周开始连续口服芝麻素(120、60、30 mg·kg^-1·d^-1)16周。测血糖、血脂、血压、血清与血管总抗氧化能力和过氧化氢含量。主动脉HE染色和Masson染色分别观察主动脉组织学和胶原纤维变化。肠系膜动脉HE染色，病理图像分析系统测定血管中膜厚度(media thickness，M)、血管内径(luminal radius，L)和中膜厚度与内径比值（M/L）。免疫组化法观察主动脉诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结果：与模型组相比，芝麻素高中剂量组血糖、血脂和血压明显下降（P<0.01）；总抗氧化能力显著提高，过氧化氢含量明显降低（P<0.01或P<0.05）；主动脉iNOS蛋白表达和胶原纤维沉积明显减少；血管内膜和平滑肌细胞增殖减轻；系膜动脉血管M与M/L明显减少，L明显增加(P<0.01)。结论：芝麻素能纠正高脂、高糖诱导大鼠糖脂代谢异常,并抑制血压升高、改善血管重构。     

芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠血脂及动脉粥样硬化形成的影舷

目的:探讨芝麻素降脂、防治动脉粥样硬化的作用.方法:采用两肾一夹手术加高脂饲料,建立肾性高血压伴高脂大鼠(RHHRs)模型.并用芝麻素进行干预治疗,观察药物对RHHRs血脂、脂蛋白代谢酶、脂质过氧化物、载脂蛋白、LP(a)、主动脉iNOS和ICAM-1蛋白表达及病理变化的影响.结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C和MDA、ApoB100、LP(a)含量明显增高;NO水平和SOD、LPL、HL活性明显降低(P＜0.05);主动脉内膜增厚、隆起,可见明显的泡沫细胞、炎性细胞和胆固醇结晶等病理改变,iNOS和ICAM-1蛋白表达也明显降低(P＜0.05).芝麻素治疗后,可逆转上述指标,并使AS损伤得到明显改善.结论:芝麻素具有降脂和防治AS的作用,可能与调节脂质代谢及抗炎、抗氧化作用等有关.     

芝麻素对代谢综合征大鼠主动脉内皮功能损伤的保护作用及机制

目的:观察芝麻素对代谢综合征大鼠主动脉内皮功能损伤的保护作用,探讨其可能机制。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,于第9周开始连续口服芝麻素(120,60,30mg.kg^-1·d^-1)16周。测血压、血脂、血糖、血清过氧化氢和硝酸盐/亚硝酸盐含量;采用离体灌流系统,观察大鼠主动脉环对累积浓度去氧肾上腺素的收缩反应和对乙酰胆碱及硝普钠诱发的舒张反应;免疫组织化学法观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达和硝基酪氨酸(NT)含量。结果:芝麻素明显降低代谢综合征大鼠血压、血脂、血糖;提高主动脉环对乙酰胆碱诱导的舒张反应;上调主动脉eNOS表达,降低NT含量;升高血清硝酸盐/亚硝酸盐和减少过氧化氢含量。结论:芝麻素具有改善代谢综合征大鼠的内皮功能障碍,其机制可能与其降低氧自由基生成,上调主动脉eNOS表达,增加和(或)恢复NO的生物活性有关。     

芝麻素通过PI3K/Akt信号通路抑制肥大细胞活化研究

[目的]观察芝麻素对肥大细胞活化的影响并探讨其可能作用机制.[方法]通过IgE介导体外实验观察芝麻素对IgE介导的肥大细胞组织胺的释放及对PI3K/Akt蛋白表达的影响.[结果]与模型对照组比较,芝麻素大、中剂量可明显抑制肥大细胞释放组织胺,且可有效抑制肥大细胞释放炎性细胞因子PI3K/Akt蛋白的表达(P<0.05).[结论]芝麻素抗过敏作用可能部分与抑制PI3K/Akt信号通路有关.     

薄层扫描法测定通便通胶囊中芝麻素的含量

目的 :建立新药通便通胶囊中芝麻素的含量测定方法。方法 :采用瑞士CAMAGSCANNERⅢ薄层扫描仪 ,检测波长为λS=288nm ,λR=370nm。结果 :通过方法学考察 ,芝麻素点样量在 2.2～6.6μg与峰面积呈良好线性关系 ,r=0.9994,回收率为 99.7% (RSD=2.0% ,n=6 )。结论 :本法能有效排除混合油中不饱和脂肪酸的干扰 ,分离效果好 ,精密度高 ,结果准确可靠 ,可用于完善该新药的质量控制。