急性心肌梗死时心律失常与血清镁的含量分析

目的观察急性心肌梗死时心律失常与血清镁离子的关系。方法选择116例急性心肌梗死病人,按心电监护及心电图结果分为心律失常组与心律正常组。根据血清镁含量将其分为血镁正常组与低镁血症组,观察心律失常与血清镁离子的关系,同时给予低镁病人补镁治疗,观察疗效。结果心律失常组比心律正常组的低血镁率显著增高,经补镁治疗的病人预后优于未予补镁者。结论急性心肌梗死时合并低血镁的病人易发生心律失常,且及时予镁制剂治疗有助于改善病人预后。     

人精子体外氧化损伤对线粒体tRNA~(LeuUUR)基因的影响

目的:探讨活性氧(ROS)对人类精子线粒体tRNALeuUUR基因的氧化损伤。方法:采用Percoll梯度离心法筛选具有正常生理功能的精子,作为正常精子模型,并分为损伤组20例和对照组20例,分别加入次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系或不予处理,37℃有氧环境中孵育60min。分别提取精子DNA,以Fpg酶切损伤碱基并采用接头介导PCR(LM-PCR)检测线粒体tRNALeuUUR基因的氧化损伤。采用Rhodamine(Rh123)荧光探针标记精子,通过流式细胞仪检测线粒体膜电位,观察精子的功能。结果:与对照组相比,损伤组精子孵育后线粒体膜电位明显降低[(116.27±11.72)%vs(64.00±4.88)%,P<0.05]。Fpg酶切和LM-PCR显示精子线粒体tRNALeuUUR基因损伤。结论:ROS可能通过对精子线粒体tRNALeuUUR基因氧化损伤而影响精子功能(线粒体膜电位明显降低),从而引起不育。     

人低分化鼻咽癌细胞（CNE—2Z）单克隆株细胞膜电学特性研究

从人低分化鼻咽癌细胞系（ＣＮＥ－２Ｚ）中分离出单克隆株４－２－Ｈ５、５－１－Ｆ１、５－２－Ｆ７进行体外培养，分别计算各克隆株细胞倍增时间和分裂指数，用玻璃微电极细胞内记录方法测量细胞膜电位。结果表明：（１）随培养时间延长，三个克隆株细胞膜电位负值都减小，差异有显著意义；（２）膜电位负值下降率与细胞株生长增殖能力呈正相关；（３）Ｈ５、Ｆ１细胞膜电位负值与细胞外Ｋ＾＋浓度的对数值接近反比关系。提高培养     

对缺氧诱发离体猪冠脉机械和电反应的影响

研究３－Ｍｏｒｐｈｏｌｉｎｏｓｙｄｎｏｎｉｍｉｎｅ－Ｎ－ｅｔｈｙｌｃａｒｂａｍｉｄｅ（ＳＴＮ－１）对缺氧诱发离体猪冠脉机械和电反应的影响。同步记录机械张力和膜电位。缺氧可诱发离体猪冠脉平滑肌细胞膜去极化和收缩；ＳＩＮ－１和维拉帕米可使其复极化和松驰。     

细胞内外膜跨膜电位频率响应模型及滤波器特性的研究

提出球形单细胞内外膜跨膜电位频率响应模型和仿真计算方法。通过对频率响应的仿真分析，发现内外膜跨膜电位分别表现出一阶带通和低通滤波器特性，并在内膜频率响应中心频率到上限截止频率的范围内，内膜跨膜电位大于外膜同时能保持在较高水平，这将有利于诱导细胞内电处理效应。计算结果与动物实验吻合得很好，为纳秒脉冲电场治疗肿瘤的窗口参数合理选择提供了理论依据。     

重症休克大鼠细动脉平滑肌膜电位变化在血管反应性降低中的作用

目的：研究查明重症失血性休克血管反应性降低的机制。方法：测定大鼠脊斜肌细动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性，在反应性下降时用微电极记录离体主动脉及细动脉条平滑肌静息膜电位；用激光共聚焦显微镜动态测定单个细动脉平滑肌细胞膜电位变化；观察ＡＴＰ敏感钾通道（ＫＡＴＰ）阻滞剂优降糖对细动脉平滑肌细胞膜电位和血管反应性的作用。结果：在失血性休克代偿期，细动脉平滑肌膜电位负值减小，血管对ＮＥ反应性增高；失血性休克失代偿期，细动脉对ＮＥ反应性显著下降，细动脉平滑肌细胞静息膜电位负值增大，呈超极化改变，优降糖能部分逆转休克时平滑肌细胞的超极化状态，同时带来血管反应性的恢复。结论：休克时细动脉平滑肌反应性与膜电位密切相关，ＫＡＴＰ通道开放引起血管平滑肌细胞膜超极化是重症失血性休克后期血管反应性低下的原因之一。     

大鼠严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及其机制研究

目的 探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化及其发生机制。方法 复制30%Ⅲ度烫伤大鼠模型,测定伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌线粒体Ca^2 转运速率,同时检测影响Ca^2 转运的相关指标--心肌细胞胞浆Ca^2 浓度（[Ca^2 ]c）、线粒体膜电位及ATP含量。结果 伤后1h心肌线粒体Ca^2 摄取速率明显升高,而Ca^2 释放速率无明显改变,但3、6、12、24h心肌线粒体Ca^2 摄取与释放速率、线粒体膜电位、ATP含量均显著降低,且烧伤后线粒体Ca^2 摄取速率与膜电位呈明显正相关,Ca^2 释放速率与线粒体ATP含量呈显著正相关。而伤后3、6、12、24h[Ca^2 ]c均明显高于正常对照组。结论 ①烧伤初始心肌线粒体Ca^2 摄取加强,伤后续阶段线粒体Ca^2 转运紊乱;②线粒体膜电位下降、ATP含量降低是烧伤后续阶段心肌线粒体Ca^2 转运紊乱的主要原因,伤后[Ca^2 ]c升高或有升高趋势也参与严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化的发生。     

离子通道门控动力学研究

报道作者近期在离子通道动力学方面所作的研究工作。以膜片钳记录信号的自相关函数为基础,证实了离子通道记忆性的存在,并提出两状态非线性随机模型和镶嵌点过程模型,用于描述记忆性和门控动力学的特征,这样做可以克服Ｍａｒｋｏｖ模型和分形模型所遇到的３项困难,即状态不可辨认性、开关判定的主观性和时间间隔疏漏。另外,作者还提出了连续分组平均时间检测法,帮助确定Ｍａｒｋｏｖ模型中状态的个数,与多指数拟合法相比,此方法更直观和易于操作     

受体介导内吞对巨噬细胞膜电位、胞浆和溶酶体pH的影响

本文利用荧光标记方法测量了刀豆素Ａ、麦芽凝集素、酵母多糖刺激引起的巨噬细胞膜电位、胞浆ｐＨ、溶酶体ｐＨ的变化。结果显示三种配体均导致细胞膜电位超极化,胞浆ｐＨ降低,溶酶体ｐＨ上升高,三个生理参量趋于稳定时间稍有不同。胞浆叫的降低可能有抑制内香的作用,溶酶体ｐＨ上升是触发溶酶体内容物外排的基本因素。内吞引起的这些变化是细胞代谢过程中自我调节和保护的表现。