川陈皮素对糖尿病肾病大鼠AMPK和eNOS表达的影响研究

【摘要】目的 观察川陈皮素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用，并从腺苷酸蛋白活化激酶（AMPK）和内皮型一氧化氮酶（eNOS）途径探讨其作用机理。方法 采用高脂高糖饲料喂养+链脲佐菌素（STZ）腹腔注射复制2型糖尿病肾脏损害大鼠模型，模型构建成功后，将其随机分为正常组、模型组、贝那普利干预组以及川陈皮素低、中和高剂量治疗组（n=20）。实验中密切监测大鼠一般情况，治疗期结束后收集尿液检测24h蛋白尿，收集血液检测肾功能指标、抗氧化指标，收集肾脏观察肾脏病理学，同时检测肾脏组织中AMPK及eNOS蛋白和mRNA的表达结果。结果 正常组肾小球正常，无明显病理特征；模型组出现肾小球增大，系膜和肾间质纤维组织增生；贝那普利组和川陈皮素三个剂量组相较于模型组明显减轻。与正常组相比，模型组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显升高(P＜005)；SOD和GSH明显降低(P＜005)，与模型组相比，贝那普利和川陈皮素三个剂量组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显降低(P＜005)，SOD和GSH明显升高(P＜005)。与正常组相比，模型组p AMPK、AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达均明显降低(P＜005)；与模型组相比，贝那普利组和川陈皮素低、中和高剂量组AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达明显升高(P＜005)。结论 川陈皮素可保护肾功能，提高血清和肾脏抗氧化指标，同时增加AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达，最终保护糖尿病肾脏损害。     

AMPK在妊娠期糖尿病发病机制中的作用

腺苷酸活化蛋白激酶是一种重要的蛋白激酶,主要作用是协调代谢和能量平衡.腺苷酸活化蛋白激酶被激活后,在增加骨骼肌对葡萄糖摄取、增强胰岛素敏感性、增加脂肪酸氧化以及调节基因转录等方面发挥重要作用.已经证实脂联素有调节糖脂代谢的作用,但其作用机制尚不十分清楚,很可能是通过腺苷酸活化蛋白激酶介导,对脂联素信号转导通路的研究将成为进一步理解脂联素作用的关键所在.而脂联素又是妊娠期糖尿病的预测因子,所以腺苷酸活化蛋白激酶逐渐成为对妊娠期糖尿病研究中的焦点.     

自动平衡记录仪与HPLC匹配定量测定腺苷酸

本文以腺苷酸为测定物,探讨了以国产自动平衡记录仪为高效液相色谱记录并定量分析结果的方法。结果表明,从自动平衡记录上得到峰形、计算结果均与原机所带积分仪的一致。其稳定性、灵敏度和线性响应均能达到高效液相色谱检测器的要求,是一种可以代替积分仪分析结果的经济、可靠的方法。     

5-羟色胺对小鼠腹腔巨噬细胞的辐射防护作用

本实验以定量细胞化学的方法对种⁶⁰Coy射线8Gy全身-次照射后第6天小鼠腹腔巨噬细胞的变化和5-羟色胺(5-HT)的辐射防护作用进行了观察.发现照射后第6天巨噬细胞吞噬消化鸡红细胞的能力明显低于对照组(P相似文献   

ATP治疗阵发性室上性心动过速14例分析

ＡＴＰ治疗阵发性室上性心动过速１４例分析盐城卫生学校内科学教研组常唐喜关键词阵发性室上性心动过速，ＡＴＰ，腺苷酸中图号Ｒ５４１．７１阵发性室上性心动过速（ＰＳＶＴ）是临床上常见的心律失常之一，终止其发作为主要治疗目的。目前转复阵发性室上性心动过速的方...     

红细胞同工酶ADA－EAP一AK_1同步电泳分型方法的建立

综合、改良了分别分型的方法，建立了红细胞同工酶ＡＤＡ一ＥＡＰ一ＡＫ１同步电泳分型方法，为ＡＤＡ，ＥＡＰ和ＡＫ１３种红细胞同工酶在法医学鉴定中更广泛的应用，提供了一种可靠、经济、实用的方法。     

龙芽楤木总甙对前列腺素及环核苷酸的影响

用龙芽楤木总甙的生理盐水溶液给小鼠ip,连续7d。实验证明:龙芽楤木总甙能显著刺激前列腺素E_2和F_(2a)的合成,诱导cAMP含量明显增加,cGMP含量明显下降。对组织胺释放无影响,从而为在分子水平探讨该药作用机理提供了依据。     

二甲双胍通过AMPK/STAT3信号通路抑制星形胶质细胞的反应性

探讨二甲双胍对体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞反应性的作用及机制。方法 使用三因子（TNF-α、IL-1α、C1q）诱导产生反应性星形胶质细胞,RT-qPCR及Westernblot检测补体3（C3）的表达;使用5、10、20 mM浓度的二甲双胍处理,Westernblot检测星形胶质细胞中腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）与信号转导和转录激活因子3（STAT3）磷酸化水平;采用AMPK抑制剂Compound C处理,检测AMPK和STAT3磷酸化水平。结果 形态学及RT-qPCR结果显示：与对照组相比,三因子处理改变了星形胶质细胞形态并显著提高了C3的表达（P＜0.05）,表明成功建立反应性星形胶质细胞模型。RT-qPCR结果及Westernblot结果显示：与对照组相比,二甲双胍对C3表达有明显的抑制作用,呈现浓度依赖性（P＜0.05）。在诱导星形胶质细胞反应性过程中,与对照组相比,AMPK的磷酸化水平显著降低（P＜0.05）,使用不同浓度二甲双胍处理后,AMPK的磷酸化水平显著增加且呈浓度依赖性（P＜0.05）,同时信号传导及STAT3的磷酸化水平显著降低且呈浓度依赖性（P＜0.05）。AMPK抑制剂Compound C处理后显著抑制了二甲双胍导致的AMPK活性升高及STAT3活性降低,同时抑制了C3表达下调（P＜0.05）。结论 二甲双胍通过AMPK/STAT3信号通路抑制星形胶质细胞的反应性     

α1-肾上腺素受体激动时心肌细胞表型与基因表达谱的变化

目的 :分布在心脏中的肾上腺素受体 (adrenergicreceptors ,ARs)主要为α1-AR和 β -AR。已知α1-AR持续激动与心肌肥厚的发生密切相关 ,但其机制了解尚不全面 ,尤其对基因水平的了解知之甚少。为此 ,本研究在观察α1-AR激动引起心肌细胞蛋白质合成、葡萄糖摄取等表型变化的同时 ,采用高通量DNA芯片技术 ,检测了α1-AR持续激动不同时间心肌细胞基因表达谱的变化 ,并将基因表达谱变化与心肌细胞表型变化结合对比分析 ,以期深入揭示α1-AR致心肌肥厚的作用机制。方法 :体外培养乳鼠心肌细胞为实验模型 ,以心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入量…     

大鼠严重体表烫伤后心脏β－肾上腺素能受体腺苷酸环化酶系统的变化

大鼠背部３０％体表面积皮肤三度烫伤后３、６、１２、２４、４８ｈ，心肌ｃＡＭＰ含量分别减少１７．１％、２４．７％、３８．１％、３４．２％、２５．６％（Ｐ＜０．０５或０．０１）；心肌腺苷酸环化酶（ＡＣ）基础活性分别降低３２．７％、４２．３％、５７．７％、４６．２％、４０．４％（Ｐ＜０．０５或０．０１）；心肌磷酸二酯酶活性无明显变化；β－肾上腺素能受体（β－ＡＲ）密度明显降低（下调），但亲和力无明显变化。相关分析表明，ｃＡＭＰ含量的减少与ＡＣ活性降低呈显著正相关。实验还发现，烫伤后３、６ｈ，心肌膜ＡＣ基础活性及异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）刺激活性均明显降低，而氟化钠（ＮａＦ）和法司可林（ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ，ＦＳＫ），刺激活性无明显变化，提示此时ＡＣ活性降低主要由β－ＡＲ下调所致。烫伤后１２、２４、４８ｈ．ＡＣ基础活性和Ｉｓｏ刺激活性降低更为明显，ＮａＦ刺激活性也显著降低，但ＦＳＫ刺激活性仍无变化，提示此时ＡＣ活性的降低与β－ＡＲ下调和Ｇ－蛋白偶联ＡＣ催化亚基的功能障碍有关。上述β－ＡＲ－ＡＣ系统功能的减低是体表烫伤后心功能障碍的重要机制之一。