前列腺素E1在临床上的应用

前列腺素E1(前列地尔、PGE1),为外周血管疾病用药。它能激活血小板膜的腺苷酸环化酶的活性,使血小板中的环磷酸腺苷的含量升高,从而抑制血栓素A2(TXA2)的释放,抑制血小板黏附率。还可以通过抑制血管交感神经末梢释放去     

白血病环腺苷一磷酸水平,腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶比活化的比较

采用同位素测定法分别对急性和慢性白血病患者血浆环腺苷一磷酸（ｃＡＭＰ）、腺苷酸环化酶（ＡＣ）和环腺苷酸磷酸二酯酶（ｃＡＰＤＥ）三项指标进行了检测，并与非白血病患者和正常献血员进行比较，发现白血病组的ｃＡＭＰ水平分别为１０．２３±１．６４和１２．５７±１．３８ｐｍｏｌ／ｍｌ，较正常对照组２９．７８±２．６６ｐｍｏｌ／ｍ显著降低（Ｐ〈０．０１），ＡＣ比活力分别为０．３２±０．０２和０．４４±０．０６Ｕ     

AC—cAMP—PKA途径对淋巴细胞DNA合成的调节作用

以ＣＤ３ＭｃＡｂ为激动机，以淋巴细胞体外ＤＮＡ合成的研究手段，探讨了ＡＣｃＡＭＰ－ＰＫＡ信号途径在ＣＤ３ＭｃＡｂ诱导的淋巴细胞活化中的意义，研究结果表明ＡＣ，ｃＡＭＰ和ＰＫＡ在决定细胞对外界刺激反应中起着重要作用，在淋巴细胞活化早期细胞内ｃＡＭＰ出现一过性升高，随着细胞活化增殖，ｃＡＭＰ降至正常水平以下，活化ＡＣ，升高细胞内，ｃＡＭＰ水平可显著过性升高，随着细胞活化增殖，ｃＡＭＰ降至正常水平以下，     

AC－cAMP－PKA途径对淋巴细胞DNA合成的调节作用

以ＣＤ３ＭｃＡｂ为激动剂，以淋巴细胞体外ＤＮＡ合成为研究手段，探讨了ＡＣ－ｃＡＭＰ－ＰＫＡ信号途径在ＣＤ３ＭｃＡｂ诱导的淋巴细胞活化中的意义。研究结果表明ＡＣ、ｃＡＭＰ和ＰＫＡ在决定细胞对外界刺激的反应中起着重要作用。在淋巴细胞活化早期细胞内ｃＡＭＰ出现一过性升高，随着细胞活化增殖，ｃＡＭＰ降至正常水平以下。活化ＡＣ、升高细胞内ｃＡＭＰ水平可显著降低ＣＤ３ＭｃＡｂ诱导的淋巴细胞ＤＮＡ合成，而ＰＫＩ却能在一定程度上促进淋巴细胞活化增殖。     

阿米替林对慢性应激抑郁大鼠大脑皮层腺苷酸环化酶活性的影响

抗抑郁药作用机理的研究长期以来都集中于突触水平 ,即观察神经递质 受体功能和数量的改变 ,近年来抗抑郁药的受体后信号传递系统作用机理越来越引人注意。大量的研究表明 ,受体后的Ｇ蛋白及腺苷酸环化酶 (ａｄｅｎｙｌａｔｅｃｙ ｃｌａｓｅ ,ＡＣ)可能为抗抑郁剂作用的结构基     

氯丙烯对大鼠神经组织中腺苷酸环化酶含量的影响

目的探讨腺苷酸环化酶(AC)在氯丙烯引起的中毒性周围神经病发病过程中的作用。方法Wistar雄性大鼠ig氯丙烯100或200mg·kg-1,每周3次,连续3个月。Western印迹法分析测定大鼠大脑、小脑、脊髓和坐骨神经中AC蛋白含量。结果在大脑、小脑、脊髓和坐骨神经上清中,氯丙烯100mg·kg-1组AC蛋白含量分别降低43%,43%,32%和31%,200mg·kg-1组分别降低51%,74%,39%和70%,与对照组相比均有显著性差异。结论氯丙烯使神经组织中AC含量明显降低,提示AC含量降低可能是氯丙烯导致中毒性周围神经病的发病机制之一。     

L型钙通道介导垂体腺苷酸环化酶激活肽38对大鼠胰岛素分泌的促进作用及其机制研究

目的研究垂体腺苷酸环化酶激活肽38(PACAP38)对大鼠胰岛素分泌的影响及其机制。方法 (1)将大鼠胰岛和胰岛细胞分为4组:正常组(2.8 mmol·L^-1葡萄糖)、模型组(8.3 mmol·L^-1葡萄糖)和低,高2个剂量实验组(模型组+1,10 nmol·L^-1 PACAP38),测定不同干预下的胰岛素分泌量。(2)将大鼠胰岛和胰岛细胞分为5组:正常组、模型组、高剂量实验组、阿折地平(L型钙通道阻滞药)组(模型组+0.1μmol·L^-1阿折地平)和联合组(阿折地平组+高剂量实验组),用胰岛素分泌实验和钙成像技术分别检测阿折地平干预下胰岛素分泌量和β细胞内Ca^2+浓度(F-F0值)水平。结果 (1)正常组、模型组和低、高2个剂量实验组的胰岛素分泌量分别为(86.74±4.05),(165.63±5.26),(175.03±5.21)和(209.28±4.13)μu·mL^-1,模型组与正常组相比,胰岛素分泌量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);高剂量实验组与模型组相比,胰岛素分泌显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)正常组、模型组、高剂量实验组、阿折地平组和联合组的胰岛素分泌量分别为(46.93±4.58),(79.11±8.02),(135.65±3.68),(72.78±7.95),(78.51±5.13)μu·mL^-1;这5组的Ca^2+浓度分别为3.00×10^-2±0.12,6.57×10^-2±0.35,1.40×10^-1±0.46,7.71×10^-2±0.42,8.00×10^-2±0.43,上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);联合组与高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);阿折地平与模型组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 PACAP38通过作用于L型钙通道,使β细胞内Ca^2+浓度升高,最终促进胰岛素分泌。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽及其受体研究进展

垂体腺苷酸环化酶激活肽是首先从绵羊下丘脑分离出来的具有多种生物活性的神经肽,它广泛分布于中枢神经系统、周围神经系统及非神经组织中,通过与PACAP受体结合,激活腺苷酸环化酶,利用第二信号系统,作为神经递质、神经调质、神经营养因子等在体内发挥不同的生理功能.     

染料木黄酮对高脂饮食喂养大鼠肝脏脂质代谢和AMPK磷酸化的影响

目的探讨染料木黄酮（Gen）对高脂饮食喂养大鼠肝脂质代谢和肝脏腺苷酸环化酶蛋白激酶（AMPK）磷酸化的影响。方法36只大鼠适应性喂养1周后随机分为4组：正常对照组（正常组）、模型对照组（模型组）、Gen高剂量干预组（Gen高组）和Gen低剂量干预组（Gen低组）。正常组大鼠给予基础饲料D12450B（脂肪供能占10％）喂养,模型组给予D12492高脂饲料（脂肪供能占60％）喂养,Gen高组给予D12492高脂饲料喂养和8mg／kgGen灌胃干预,Gen低组给予D12492高脂饲料喂养和4mg／kgGen灌胃干预。持续喂养12周后,处死所有大鼠。取血和肝组织进行相关指标的检测。全自动生化检测仪检测血清和肝组织匀浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平,游离脂肪酸（FFA）试剂盒检测血清和肝组织匀浆FFA水平,Westernblot法检测肝组织总AMPK和磷酸化腺苷酸环化酶蛋白激酶（pAMPK）的表达。结果与正常组比,模型组大鼠肝脏血清和肝组织TG、TC、FFA及血清LDL—C明显升高（P〈0．05或P〈0．01）,肝组织pAMPK水平显著降低（P〈0．01）。与模型组相比,Gen低组大鼠血FFA、肝FFA和TG含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）;Gen高组大鼠血TC、TG、LDL—C、FFA和肝TG、FFA含量明显低于模型组大鼠（P〈0．05或P〈0．01）。与模型对照组相比,低、高剂量Gen干预均能显著上调pAMPK水平（P〈0．01和P〈0．05）;但各组大鼠肝组织总AMPK水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论染料木黄酮能够改善12周高脂饮食诱导的大鼠肝脂肪代谢紊乱,减轻肝脏脂质沉积,其作用机制可能与其增加pAMPK水平有关。     

胃癌组织中CAP2表达及与病理组织学、远期预后的关系研究

目的 探讨胃癌组织中腺苷酸环化酶相关蛋白2(CAP2)表达及与病理组织学、远期预后的关系.方法 方便选取2014年1月—2015年9月期间于该院接受治疗的85例胃癌患者,通过免疫自制化学法评估CAP2在胃癌组织中表达;以CAP2相对表达量中位数(3.5)为界,将患者分为CAP2高表达组与CAP2低表达组,分析胃癌组织中...