浅论中医学对胰腺实体解剖的认知过程

中医学古籍中罕有关于“胰腺”的明确记载，缺乏直观、系统的理论论述。本文试图通过对各个时期具有代表性的医学典籍所记载内容的分析，结合现代解剖学相关理论，梳理中医学对胰腺实体解剖的认识过程。通过分析，笔者认为中医学对胰腺实体解剖的认识具有阶段性：①先秦两汉时期，存在胰腺实体解剖，但并非认为胰腺是脏器；②唐宋时期，胰腺实体解剖更加清晰，在医学上胰腺附属于脾，并非为独立的脏器；③明清时期，胰腺实体解剖明确，部分医家以独立脏器论之，出现“脾”、“胰”之争。中医学理论缺少对胰腺的单独论述，目前学界的主流观点多为“胰属脾”，线性归属以脾笼统代之略显单薄，不利于理论的丰富与发展。笔者认为胰腺藏象应独立于脾单独讨论，现代解剖学对胰腺命名同一，形态结构清楚，位置描述明确，可直接补充进中医学胰腺藏象（藏）理论中，为完善胰腺藏象理论搭建解剖学基础。     

运用胰门板降低技术取出嵌顿于胰腺段胆总管的巨大结石

目的 探讨胰门板降低技术处理胰腺段胆总管巨大结石的应用价值。方法 回顾性分析上海交通大学医学院附属仁济医院近期收治的1 例利用胰门板降低技术取出胰腺段胆总管巨大结石的患者临床资料，并复习文献资料。结果 该例患者胰腺段胆总管内嵌顿一颗直径约2.5 cm质硬结石，纵行切开十二指肠上段胆总管前壁后采用液电碎石仪和取石钳难以碎石和取石，最终笔者首次利用胰门板降低技术显露胰腺段胆总管前壁后，继续纵行切开胰腺段胆总管才取出结石。术后经抗感染、补液等对症支持治疗痊愈出院，随访1 年半无结石复发和胆管狭窄。结论 胰门板降低技术可安全显露胰腺段胆总管，有助于取出胰腺段胆总管内嵌顿结石。     

角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型的影响

观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变（AION）模型的影响。方法：实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只，随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组，余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组，每组8只，分别为AION模型组，不予任何处理；电刺激组，予以角膜电刺 激（刺激参数为：电流1 mA，频率20 Hz，波宽1 ms/phase，刺激时间1 h，隔日1次，刺激2周）；假电 刺激组，电极安放位置与电刺激组相同，仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位，然后处死，行视网膜及视神经冰冻切片，苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果：正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为（211±13）μm， 糖尿病大鼠组为（206±16）μm，AION模型组为（240±54）μm，假电刺激组为（216±11）μm，电刺 激组为（198±4）μm，5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义（F=2.854，P=0.038）。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组，差异均有统计学意义（P<0.05）； 正常组与糖尿病组差异无统计学意义，AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长，差异有统计学意义（t=4.1，P<0.001）；AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长，差异均有统计学意义（t=4.1、2.5、2.6、3.2， P<0.05）；电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组，差异有统计学意义（t=4.0，P<0.001）。结论：角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄，加速视盘水肿的消退，同时在 一定程度上改善视功能。     

3例表现为急性胰腺炎的肾综合征出血热的诊断思路及文献复习

<正>肾综合征出血热(haemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)是一种自然疫源性疾病,其病原菌为汉坦病毒感染,临床主要表现为发热、休克、出血及急性肾功能不全等。其病理变化以小血管水肿、变性、坏死为主,脏器损害以肾脏病变最明显,故以上述为首要表现的患者也较易做出临床诊断~([1]),脏器损害其次为心、肝、脑、肺、胃肠及内分泌器官,胰腺损害较少,但已有了多例以急性胰腺损伤为首要症状的报道~([1-4]),上述报道     

阜外医院400例心脏移植的临床病理学表现的启示

心脏移植目前已成为治疗终末期心脏病较有效的手段,我们对每例受体心脏都进行了全面的病理学观察,给了我们有助于诊断和治疗的新的启示。在受检的400例心脏中有77.50%病例为不同类型的心肌疾病,15.00%为冠状动脉狭窄性疾病。心肌的病理改变基本有两大类,即损伤性病变和结构性病变,前者是心力衰竭和心肌病类型转变的基本原因,后者是发育异常性和错构性病变,有形态特征,但无明显的疾病类型特异性,是心脏易损性的结构基础。由于基本病变的组合和损及的范围不同,呈现出不同临床和病理表现,引起临床与病理诊断间的差别,诊断不一致的病例以心肌病类最多。另外冠状动脉年龄性内膜纤维增厚和错构导致的狭窄能明显影响疾病的发展和严重程度。     

支撑喉镜联合鼻内镜治疗声带病变的护理干预效果观察

目的探讨支撑喉镜联合鼻内镜治疗声带病变的护理干预效果。方法选取我院2012年4月至2014年9月声带病变患者90例,所有患者均采取支撑喉镜联合鼻内镜治疗,将其随机分为对照组(45例)和观察组(45例),其中对照组患者采取常规护理,观察组在对照组的基础上实施护理干预措施。结果观察组患者的并发症发生率明显低于对照组患者,护理满意度明显高于对照组患者,两组数据对比具有显著差异(P<0.05)。结论在声带病变患者采取支撑喉镜联合鼻内镜治疗的护理中,采取护理干预措施能够降低患者并发症发生率,提高护理满意度。     

胰腺癌肿瘤微环境的机制及靶向治疗

胰腺癌肿瘤微环境是一个包含胰腺星状细胞、癌相关成纤维细胞、免疫细胞和细胞外基质的过度纤维化的致密基质环境，不仅为肿瘤创造了促进其生长和侵袭的环境，并使其对化疗和其他抗肿瘤药物产生耐受抵抗。基质中密集纤维化反应和肿瘤在免疫环境中的改变被认为是目前胰腺癌治疗失败的主要原因。本文回顾了近年来胰腺癌肿瘤微环境相关研究进展，对其组成成分和致病机制以及针对基质和免疫的靶向治疗作一综述，分析肿瘤微环境对胰腺癌发生进展的重要性及其在靶向治疗方面的影响。     

糖尿病黄斑水肿患者病变程度与脉络膜厚度的关系

目的　利用频域光学相干断层扫描深度增强（enhanced depth imaging spectral domain optical coherence tomography，EDI SD-OCT）观察糖尿病黄斑水肿（diabetic macular edema，DME）患者脉络膜厚度（choroidal thickness，CT）的变化及结构特点，探讨DME病变程度与CT的关系。方法　纳入2型糖尿病患者共123例204眼，其中69眼诊断为DME（DME组），135眼无黄斑水肿为对照组。DME眼依据OCT形态学特点进一步分为视网膜弥漫性增厚（diffuse retinal thickness，DRT）型（34眼）、黄斑囊样水肿（cystoid macular edema，CME）型（19眼）和浆液性视网膜脱离（serous retinal detachment，SRD）型（16眼），利用EDI-OCT分别测量黄斑中心凹下CT和以黄斑为中心上、下、鼻、颞500 μm、1000 μm、1500 μm、2000 μm处CT。结果　DME组黄斑中心凹下CT为（326.72±90.15）μm，对照组为（320.17±106.46）μm，两组之间无统计学差异，但黄斑中心凹下CT与视网膜厚度间具有明显正相关关系（r=0.270，P=0.025）。DME亚型CT分别为:DRT型（303.94±81.47）μm、CME型（304.42±73.98）μm和SRD型（401.63±88.80）μm，SRD型CT明显高于其他亚型（P<0.05），此外，SRD型的周边CT同样呈现均匀一致的增厚；鼻侧CT从500 μm至2000 μm呈距离敏感性降低（P<0.05），但SRD型鼻侧CT降低幅度明显变缓（P=0.195）。结论　SRD型黄斑水肿患者CT在中心凹下及周边部均显著增厚，CT与DME病变程度之间有一定相关性。