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1.
抑制肿瘤过度增殖及促进其凋亡是人类控制肿瘤发生、发展的重要途径,而抑癌基因的失活有着极其重要的作用.INGl(Inhibitor of grouth-1)是Garkavtsev等[1]发现的一个肿瘤抑制基因, INGl基因定位于染色体13q33~34[2,3],由3个外显子(1a,1b和2)和2个内含子组成,有4种mRNA变异体:P47ING1、P32ING1、P24ING1、P33ING1,其中以P33ING1最为重要,其表达定位于细胞核,偶见细胞浆,ING1基因的低表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移和分化程度相关,其异常表现有基因突变、重排、缺失和表达水平降低等多种形式[4,5].现就P33ING1与消化道肿瘤关系的研究进展作一概述.  相似文献   
2.
细胞色素P4501A1的研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
细胞色素P450酶系参与生物体内许多内源性及外源性物质的生物转化。其中细胞色素P4501A1(CYP1A1)广泛存在于多种肝外组织,参与了多种前致癌物和致突变物的活化代谢过程,并与多种肿瘤发生相关。本文综述了CYP1A1在体内的分布、诱导和抑制,遗传多态性及癌症易感性,简要介绍了该领域研究的进展情况。  相似文献   
3.
《中国药科大学学报》2006,37(2):149-149
我国药物新靶点的研究取得一定进展。发现了一些针对原发性肝癌、与肿瘤发生相关的信号转导途径、胆固醇代谢调节和动脉粥样硬化症、老年性痴呆症等疾病相关的特异蛋白,为进一步研究奠定了基础。高通筛选模型数量、质量及筛选技术水平明显提高。  相似文献   
4.
P53基因突变与宫颈癌关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过对宫颈癌P53基因7-8外显子突变的研究,探讨该基因的突变与宫颈癌的发生、发展之间的关系。方法:本文运用聚合酶链式反应(PCR)方法,对宫颈癌组织P53的7-8外显子是突变进行了试验,并与非肿瘤的慢性宫颈炎(宫颈糜烂、宫颈息肉)组织作了对照。结果:10例宫颈癌标本中有7例出现了P537-8外显子的突变,阳性率高;而8例作为对照的宫颈炎标本仅有1例出现可疑的阳性结果。结果:试验结果说明,宫  相似文献   
5.
从氧自由基、细胞间缝隙连接通讯(GJIC)及DNA含量三个不同角度观察了大蒜素对肿瘤发生的预防作用。结果显示,大蒜素可显著减轻氧自由基对细胞的毒害,并能解除苯巴比妥对GJIC的抑制(P<0.01)。证明大蒜素有很强的预防肿瘤发生的作用。  相似文献   
6.
非小细胞肺癌患者血清中IL-10水平的临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中IL-10的水平在肿瘤发生、发展、转移和预后中的作用及其临床意义.方法选择 TNM 分期为Ⅲ~Ⅳ期的NSCLC患者44例,其中30例接受以铂类药为主的化疗;另选30例健康成人作为对照组.在治疗前及治疗后1个月应用ELISA测定血清IL-10水平. 结果所有患者血清中的IL-10水平(ng/L)均高于健康对照组(192.37±13.46 vs 84.20±2.17, P<0.01);Ⅳ期的NSCLC患者血清IL-10水平(ng/L)高于Ⅲ期NSCLC患者(268.27±25.03 vs 151.16±10.20, P<0.01).1个疗程后1个月有18例病情稳定或肿瘤部分缩小,12例治疗无效.治疗有效者的血清IL-10水平(ng/L)降低(208.18±20.05 vs 129.96±14.22, P<0.05);治疗无效者的血清IL-10水平(ng/L)略低于治疗前(175.54±13.60 vs 162.13±11.69, P>0.05). 结论血清IL-10水平与NSCLC的发生及其转移相关,提示IL-10在NSCLC的发生和发展中起着某种重要的作用,测定血清IL-10水平具有一定的临床意义.  相似文献   
7.
8.
VEGF与DC在肿瘤发生发展中的作用及关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
异常活跃的血管发育是恶性肿瘤生长的一个重要条件.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前活性最强、专属性最高的血管生成因子,在肿瘤血管生成中处于核心地位.  相似文献   
9.
原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤MR表现及其病理学基础   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 研究原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤(PCNSL)的MR表现及其病理学基础。方法 分析13例手术病理证实的原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤的临床病理及MR表现。结果 13例中单发肿瘤4例,多发肿瘤9例,共计36个病灶。13例病变均累及幕上,其中8例病灶位于深部脑白质近脑室旁。肿瘤平均最大径为3.2cm。T1WI略低信号28个,T2WI等信号24个。28个病灶呈均匀强化。肿瘤水肿及占位效应相对较轻。2例PCNSL行MR动态增强扫描,早期强化均不明显,时间-信号强度曲线呈缓慢上升型。病理上肿瘤细胞弥漫分布,瘤细胞大小较一致,细胞质少,细胞核大,染色质颗粒粗,可见瘤细胞围绕血管呈袖套样浸润,少见明显的出血及片状坏死,未见钙化,病理均为非霍奇金淋巴瘤。结论 原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤的病理基础决定其MR增强形态、占位程度以及肿瘤发生部位具有一定特征,运用不同的MR影像学检查方法和技术,在多数情况下可以做出术前正确诊断。  相似文献   
10.
目的 建立HCV核心蛋白细胞表达模型,并探讨其对细胞端粒酶活性的影响。方法 用PCR法扩增出HCV核心基因cDNA,将其插入真核表达载体pBK-CMV的HindⅢ和BamHⅠ位点间,构建重组质粒pBK-HCVc。再将重组质粒pBK-HCVc和空载体分别导入肝癌细胞株HepG2中,G418筛选,RT-PCR、免疫组化和蛋白印迹鉴定HCV核心蛋白表达。PCR-ELISA法检测端粒酶活性。结果 构建的pBK-HCVc质粒在HepG2细胞中有稳定表达。表达HCV核心蛋白的细胞HepG2-C的端粒酶活性较转染空载体的细胞HepG2-CMV明显升高。结论 HCV核心蛋白上调了端粒酶活性,可能是HCV诱发肝细胞癌的一种途径。  相似文献   
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