肝纤维化的中医认识和辨证治疗

肝纤维化是可逆的肝脏瘢痕反应,几乎所有慢性肝脏损伤的病人都会发生。基本病理过程是由肝纤维化导致肝硬化,以结节形成和肝脏缩小为特征,其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织弥漫性增生及假小叶形成,正常肝小叶结构和血管解剖的破坏,导致肝脏逐渐变形、变硬而成为肝硬化。     

细胞增殖新技术可发现新生肝细胞来源

近日,中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)周斌研究组开发了一种可以长时间不间断捕捉细胞增殖的新技术--ProTracer,该技术既可以在长时间内不间断地追踪细胞增殖,又可以精准定位,追踪某一特定细胞类群(如肝细胞)的细胞增殖,让黑夜中只有被锁定目标的“星群”发光,而不是在满天繁星中找寻其中的一两颗。在小鼠实验中,他们利用这项技术,给增殖的肝细胞打上“唯一标记”,经过长达数周至数月的“密切”追踪,最终发现成体肝脏中新生肝细胞主要来源于肝小叶中间区域的肝细胞。     

缺血性肝炎的临床病理分析

缺血性肝炎(IH)又称休克肝,是继发于低血压或休克而出现的肝脏急性炎症病变。现将我院收治的11例患者报道如下。 一、资料与方法 自1995年2月至2000年8月,我院共收治休克肝患者11例,男性9例,女性2例,平均年龄(36.7±10.8)岁。患者否认肝病史,B超或CT无肝病影像学表现。原发病包括:4例心源性休克、3例神经源性休克、2例过敏性休克和2例失血性休克。休克持续时间1.5～26h。2例行肝活检术,2例死后3h内行肝穿刺术。     

大鼠肝大部切除后肝再生过程中肝小叶结构的重建

目的:观察正常大鼠肝大部切除后肝再生过程中肝小叶大小的动态变化,有助于探明大鼠肝再生过程中肝小叶结构的重建过程,并提供组织学依据.方法:正常雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组和部分肝切除组.采用Higgins和Anderson方法行大鼠70％肝切除,术中即刻称取切除肝叶的湿重.分别于术后12 h、24h、72 h、120 h、1周、2周处死大鼠,留取全部肝组织称湿重,统一留取肝右叶肝组织中性甲醛固定,石蜡包埋连续切片进行H-E染色,显微镜下观察再生肝肝小叶大小变化.结果:正常大鼠部分肝切除后,12h可观察到肝小叶面积开始增大,120 h达高峰,从1周开始可见汇管区门静脉终末支的增大并与邻近中央静脉相联系,肝小叶结构逐步重建,2周时肝小叶面积接近正常,小叶数目增加.正常对照组和假手术组大鼠未见上述动态变化.结论:正常大鼠部分肝切除后,肝再生通过早期肝小叶面积增大,后期肝小叶数目增多而恢复.     

肝纤维化动物模型的建立

肝纤维化是肝脏对各种病因（如病毒、乙醇、寄生虫等）所致的慢性损伤共有的应答反应的结果,其中心环节是组织损伤后修复反应时细胞外基质合成、降解与沉积不平衡.肝纤维化是慢性肝病重要的病理特征,进一步发展则引起肝小叶改建,假小叶和结节形成,进入肝硬化阶段甚至恶性转变.随着研究的不断深入,人们对肝纤维化的发生机制有了更深的认识,明确提出肝纤维化甚至肝硬化有可能逆转的观点[1].     

肠道微生态与非酒精性脂肪性肝病

<正>非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史、以肝实质细胞脂肪变性和肝小叶内炎症为特征的临床病理综合征,最早于1980年由Ludwig提出,随着病程的进展依次分为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、相关肝硬化甚至肝细胞癌[1,2]。NAFLD被认为与胰岛素抵抗相关的超重/肥胖、2型糖尿病和高脂血症等代谢紊乱有关,是胰岛素抵抗综合征或代谢综合征的组成部分。而肠道微生态的构成和功能改变可以通过影响能量吸收和储存、引起     

脂肪肝的中医防治

正一、脂肪性肝病分为酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝病1.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种无过量饮酒史,病变主体在肝小叶,以肝实质细胞脂肪性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征,早在1962年Thaler对此病就有描述,1980年和1986年Ludwing和Schaffner等相继提出非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及NAFLD的概念,但当时并未引起重视。直到1998年Day报道15%~50%NASH患者发生不同程度肝纤维化,NAFLD方得到极大     

巴德—希阿里综合征

1842年,lambroan首先描述本病,1845年Budd(英,1808～1882)和1899年Chiari(德,1851～1916)先后作了报道,故以二氏命名之.以前有关此病的文献极少,并非发病率低,而是未被认识,随着诊断水平的提高,病例逐年增多.目前认为本综合征的概念是:自肝小叶静脉至肝静脉以及肝静脉入下腔静脉处下方之下腔静脉阻塞所引起之综合征.造成肝淤血等表现,临床上可见肝大、腹水、黄疸、腹痛、侧支循环形成等.     

Budd-Chiari综合征病因学研究现状与进展

Budd-Chiari综合征(BCS)统指肝小叶静脉到下腔静脉与右心房入口处的HV流出道任何性质的阻塞.BCS的早期诊断困难,定位定性诊断有相当难度,早期误诊误治率高,保守治疗或自体代偿症状改善后复发率高.     

肝细胞癌微循环与血供

肝细胞癌微循环与血供文／赵文龙，段积华１正常肝脏微循环及调节肝脏的微循环单位是肝小叶，它是由肝细胞围绕终末门静脉支、肝微动脉、胆小管、淋巴管及神经为轴心而组成的，亦是肝脏的功能单位。肝动脉血和门静脉血首先流入汇管区，并在汇管区带与肝窦充分混合，呈放射...