脑血管介入治疗患者穿刺点压迫方法的研究进展

综述了脑血管介入术穿刺点压迫方法（包括人工压迫、弹力带加压、压迫器加压、血管闭合装置压迫、止血敷料压迫、气囊加压6种）、止血压力以及压迫时间，提出由于穿刺点和压迫方法的不同，其压迫时间、减压时间和压力大小等需要进一步探讨，为脑血管介入术后患者穿刺点的临床护理提供参考。     

基于网络药理学探讨搜风愈喘方拆方“祛宿痰方”调控儿童哮喘的作用机制＊

目的 基于“伏风暗瘀宿痰”小儿哮喘病机新说，采用网络药理学及实验验证的方法，探索搜风愈喘方拆方“祛宿痰方”治疗儿童哮喘的作用机制，验证中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间的交通性。方法 通过TCMSP数据库建立“祛宿痰方”的有效成分和靶点数据集，利用OMIM、GeneCards、DrugBank、TTD疾病数据库建立哮喘疾病靶点数据集，利用Cytoscape软件取交集并构建“祛宿痰方”与哮喘的蛋白质互作网络，筛选关键靶点蛋白。利用Metascape数据库进行基因本体（Gene ontology，GO）分析以及京都基因和基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析。复制卵蛋白（OVA）诱导的哮喘大鼠模型，对核心通路及关键靶点进行实验验证。结果 共得到“祛宿痰方”治疗哮喘的靶点98个，包括IL-13、TP53、TGF-β1、VEGF-A、MMP9等，KEGG得到与哮喘相关的通路287条（P＜0.05），包括NF-κB信号通路、PI3K-AKT信号通路、IL-17信号通路等。GO结果显示与哮喘相关生物进程包括炎症反应、细胞外基质调控、氧化应激、血管生成等。动物实验证实“祛宿痰方”可下调大鼠肺组织中p-NF-κB-P65磷酸化水平，抑制NF-κB信号通路的激活，降低IL-13、TGF-β1 mRNA表达量（P<0.05），减少哮喘大鼠肺组织中炎症细胞浸润、黏液产生，从而延缓哮喘的进程。结论 “祛宿痰方”可抑制NF-κB信号通路的激活，降低肺组织中IL-13、TGF-β1 mRNA表达量，可能通过抑制炎症反应、调控细胞外基质等途径作用于哮喘，中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间存在一定的的交通性。     

五味子根茎叶果多糖对D-半乳糖致小鼠学习记忆障碍的影响

目的观察五味子根、茎、叶及果多糖对D-半乳糖所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法将雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、五味子根多糖组、茎多糖组、叶多糖组及果多糖组,分别给予蒸馏水及总糖含量为35mg/kg的根、茎、叶及果粗多糖灌胃,30min后除空白组皮下注射生理盐水外,其他组均皮下注射300mg/kg剂量D-半乳糖,每日1次,持续6周。通过避暗实验和Morris水迷宫实验评价改善学习记忆能力。结果在避暗穿梭实验中,与空白组比较,模型组小鼠避暗潜伏期显著缩短,避暗穿梭次数显著增加(P<0.01);与模型组比较,五味子根、茎和果多糖组小鼠避暗潜伏期显著延长,避暗穿梭次数显著减少(P<0.01)。Morris水迷宫实验中,与空白组比较,模型组小鼠空间探索潜伏期显著延长,目标象限停留时间显著缩短,穿越平台次数显著减少(P<0.01);与模型组比较,五味子根、茎及果多糖组小鼠空间探索潜伏期显著缩短(P<0.05,P<0.01);五味子茎及果多糖组小鼠目标象限停留时间显著延长(P<0.01),根及叶多糖组目标象限停留时间无统计学差异(P>0.05);五味子茎及果多糖组小鼠穿越平台次数显著增加(P<0.01)。结论五味子根、茎及果多糖对D-半乳糖所致鼠学习记忆障碍具有改善作用。     

基于恐伤肾的阿尔茨海默病肾虚证大鼠模型的建立与评价

目的构建和评价D-半乳糖和三氯化铝结合夹尾(恐吓)建立阿尔茨海默病肾虚证病证结合大鼠模型。方法随机将48只SD大鼠分为对照组、模型组、夹尾组和肾气丸组,每组12只。对照组给予0.9%NaCl溶液灌胃,其余组均采用D-半乳糖及三氯化铝造模,持续8周;夹尾组和肾气丸组从第5周开始,在造模的同时用夹尾(恐吓)法建立肾虚证病证结合模型,肾气丸组同时给予金匮肾气丸10 g/kg灌胃。每2周观察记录1次大鼠的症状、体征变化,第8周末进行水迷宫测试。测试结束后,腹主动脉采血,离心收集血清检测下丘脑-垂体系统生化指标。取大鼠大脑,用HE染色和免疫荧光组化法对大脑的海马组织进行检测。结果夹尾组表现为精神亢奋、躁动,大便色黑干硬,毛色发暗枯槁等,造模第6周和第8周症状、体征量化评分均明显高于其他组(P均0.05);对照组、模型组症状、体征相似,实验过程中各时间点量化评分比较差异均无统计学意义(P均0.05)。水迷宫测试显示模型组、夹尾组、肾气丸组与对照组相比潜伏期均明显延长(P均0.05),穿越平台次数明显减少(P均0.05),而夹尾组比模型组出现较早。海马组织HE染色和免疫荧光组化显示模型组、夹尾组比对照组出现较多神经元细胞死亡和CHAT阳性神经元减少,而夹尾组较为严重,肾气丸组则有改善。下丘脑-垂体-肾上腺轴生化指标血清皮质醇水平模型组明显高于对照组、夹尾组、肾气丸组(P均0.05),夹尾组明显低于肾气丸组和对照组(P均0.05),肾气丸组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论大鼠经D-半乳糖和三氯化铝结合夹尾(恐吓)建立阿尔茨海默病肾虚证是比较理想病证结合模型,可能皮质醇下降是阿尔茨海默病肾虚证证候客观化评价指标之一。     

补肾活血汤联合西医治疗早中期非创伤性股骨头缺血坏死(肾虚血瘀)随机平行对照研究

[目的]观察补肾活血汤联合西医治疗早中期非创伤性股骨头缺血坏死(肾虚血瘀)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将78例门诊及住院患者按随机数字表法随机分为两组。对照组39例Ⅱ期:前列地尔+生理盐水10mL,10ug/d,静推,连续4周;阿仑膦酸,70mg/周,口服;Ⅲ期:保髋手术:清除病灶、支撑植骨(带血管或带血运移植)或打压植骨术,药物治疗Ⅱ期。治疗组39例;补肾活血汤(川断、骨碎补、血竭、熟地、山茱萸、肉苁蓉、没药、枸杞、各12g,杜仲、当归、菟丝子、鸡血藤各15g,白芥子、三七、红花各10g,怀牛膝、独活各8g,蜈蚣2条),水煎400mL,1剂/d,早晚温服;西医治疗同对照组。连续治疗1个月为1疗程。观测临床表现、髋关节功能评分(Harris评分)、健康调查简表(SF36评分)、症状积分、不良反应。连续治疗6疗程(6个月),判定疗效。[结果]治疗组临床控制20例,显效9例,有效6例,无效4例,总有效率89.74%;对照组临床控制16例,显效8例,有效4例,无效11例,总有效率71.79%;治疗组疗效优于对照组(P0.05)。Harris评分、SF36评分、症状积分两组均有改善(P0.05,P0.01),治疗组改善优于对照组(P0.05,P0.01)。[结论]补肾活血汤联合西医治疗早中期非创伤性股骨头缺血坏死(肾虚血瘀),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。     

两种术式治疗老年不稳定型股骨粗隆间骨折的效果比较

目的比较半髋关节置换和防旋型股骨近端髓内钉(PFNA)治疗高龄不稳定型股骨粗隆间骨折患者的临床疗效。方法选取2008年1月至2012年12月新疆维吾尔自治区人民医院北院收治的高龄不稳定型股骨粗隆间骨折患者368例,采用随机数字表法将其分为Ⅰ组(184例)和Ⅱ组(184例)。Ⅰ组患者实施半髋关节置换术,Ⅱ组患者实施PFNA进行治疗,观察对比两组患者手术疗效。结果Ⅰ组手术时间、出血量、术后引流量显著高于Ⅱ组[(52±7)min比(64±7)min,(139±19)m L比(121±18)m L,(81±17)m L比(70±15)m L],患肢开始负重时间显著短于Ⅱ组[(16.5±2.6)min比(26.8±3.7)min],差异有统计学意义(P<0.01)。1年后Ⅰ组髋关节功能优良率显著高于Ⅱ组(78.8%比63.0%),Ⅰ组早期并发症发生率高于Ⅱ组(14.1%比4.9%),晚期并发症发生率低于Ⅱ组(5.4%比19.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论半髋关节置换术适用于身体情况好的患者,但早期并发症较多;对于身体状况较差合并有慢性内科疾病的患者,可选择PFNA治疗,但晚期并发症多。     

情景模拟联合案例讨论在急诊护理临床带教中的应用体会

目的探究急诊护理临床带教中采用情景模拟、案例讨论联合教学法效果。方法在本院实习的若干名护生中,选取124名护生分按照教学方法分组,对照组62名实施传统急诊护理带教,观察组62名实施案例讨论、情景模拟联合教学法,对比临床带教效果。结果两组实践与理论成绩相比,观察组成绩更高(P<0.05)。思维、急救及应激能力自我评价相比,观察组的总提高率高于对照组(P<0.05)。实施案例分析结合情景模拟教学模式后,问卷调查中观察组无护生不赞同此模式,非常赞同此教学模式的护生占总人数的90%以上。结论实施案例讨论、情景模拟联合教学模式后,护生急诊护理实践与理论水平均提升,护生我评价较高。     

Hedgehog通路对心肌梗死及心肌细胞缺血缺氧的作用机制研究

目的探讨Sonic Hedgehog信号通路在正常心脏和缺血缺氧的心肌细胞的激活与表达。方法用左前降支结扎法构建心肌梗死模型,并用超声心动图鉴定。采用Western blot和免疫荧光染色分别检测12例心肌梗死组织,9例正常心肌组织,H_9C_2及H_2O_2诱导下的H_9C_2细胞的Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达。注射激动剂及抑制剂于H_2O_2诱导的缺血缺氧H_9C_2的细胞模型,再次检测Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达及强弱。结果 Shh、Gli-1在心肌梗死心脏表达,Ptch-1、Smo在正常心脏及心肌梗死心脏均表达,缺血缺氧H_9C_2细胞模型的Shh、Gli-1表达增加。H_2O_2诱导下的H_9C_2表达Gli-1、Shh,Ptch-1、Smo在正常H_9C_2和H_2O_2诱导下的H_9C_2均有表达。结论 Shh信号通路在缺血与氧化应激条件下被激活,并且具有促进心肌细胞的损伤修复作用。