IFI 30、PD-L1在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系

目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30（IFI 30）、程序性死亡因子配体1（PD-L1）在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织，采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月，记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%（73/103）、68.93%（71/103）]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%（20/103）、21.36%（22/103）；P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关（r=0.583，P<0.05）。随访24个月，生存75例，死亡28例；多因素logistic回归分析显示，IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，IFI 30高表达组2年累积生存率（64.52%）和2年累积无进展生存率（65.56%）均明显低于低表达组（分别为82.25%、89.45%；P<0.05）。PD-L1高表达组2年累积生存率（61.78%）和2年累积无进展生存率（60.14%）均明显低于低表达组（分别为88.52%、79.86%；P<0.05）。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达，与病人不良预后密切相关。     

程序性坏死在肺部疾病中作用的研究进展

程序性坏死是由死亡受体介导的不依赖于含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶的细胞死亡方式,与细胞凋亡不同,其具有坏死细胞的形态学特征。程序性坏死受自噬、细胞器和蛋白质转换调节,在心肌梗死、动脉粥样硬化、缺血再灌注损伤、炎性肠病和老年痴呆等多种临床疾病的病理生理中起重要作用。在肺部疾病(慢性阻塞性肺疾病、肺癌、肺部炎症和哮喘等)的发病过程中程序性坏死也起重要作用,其参与调控肺部疾病的发生发展。但程序性坏死与其他程序性细胞死亡的关系尚未阐明,未来需进一步研究。     

神经干细胞移植及康复联合治疗大面积脑梗死1例

脑血管病是神经科的常见病和多发病50-70％的存活遗留瘫疾．失语等严重残疾。对于大多数脑缺血患者来说，不可避免的神经细胞死亡使治疗难以取得满意效果。神经干细胞移植是神经重建的有效方法之一。为提高患者的生活质量，2005年11月我科与河医大一附院联合为1例大面积脑梗死患者实施了神干细胞移植和康复治疗。效果满意。现报告如下。     

塞来昔布对大鼠心脏移植急性排斥反应的抑制作用

目的观察塞来昔布对大鼠心脏移植急性排斥反应的抑制作用。方法以SD大鼠为供者,Wistar大鼠为受者,进行40次腹部异位心脏移植。采用HE染色和原位末端标记(TUN EL)技术检测移植心切片,进行排斥反应的病理分级并计算移植心肌细胞的凋亡指数(AI)。结果移植心的细胞凋亡主要发生于心肌细胞;移植后第3、5d,塞来昔布治疗组心肌细胞凋亡指数分别为:1.03±0.42和3.28±2.42;对照组分别为2.35±1.51和11.35±3.46;两组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。结论细胞凋亡是心脏移植急性排斥中组织损伤的重要机制;塞来昔布能明显抑制心肌细胞凋亡。     

非程序性冷冻仪冻存人胚胎干细胞的方法

在人胚胎干细胞（human embryonic stem，hES）的研究中，有效的冻存方法非常重要。目前，冷冻Es细胞主要有两种方法：慢速冷冻一快速复温和超快速玻璃化法。慢冻法需要昂贵的程序性冷冻仪，而玻璃化法步骤繁琐且只能冻存小量细胞．不能满足临床应用。因此，本研究旨在寻找非程序性冷冻仪冻存大量hES细胞的方法。     

钙结合蛋白D28k与脑缺血/再灌注损伤

<正>脑栓塞、心搏骤停等损伤会导致神经系统发生缺血缺氧损害,在血流重新灌注后,脑细胞会出现选择性和延迟性脑细胞死亡,尽管这种缺血后延迟性神经细胞死亡的病理机制尚不清楚,但是,许多实验表明这种细胞死亡可能继发于细胞浆内游离钙浓度过高。所以,近年来人们对能够调控细胞内钙离子浓度的钙结合蛋白产生了浓厚的兴趣,研究它是否具有脑缺血后神经保护作用。     

肿瘤的化放疗与细胞凋亡

化疗和放射治疗是肿瘤综合治疗的两大手段，现结合文献对其机制综述如下。 1 细胞凋亡的概念及现象 细胞凋亡是1972年由KerrJFR等首先提出的，也叫做细胞的程序性死亡。是指在一定的条件下，细胞接受某种信号的刺激后，自行控制发生的自杀死亡过程。这是机体清除多余、变异或癌变细胞的一种主动的生理过程。     

深低温冷冻肌腱细胞活性的研究

目的研究深低温冷冻方法对肌腱细胞活性的影响,比较程序性降温和普通深低温冷冻法对腱细胞活性的影响.方法纯种SD大鼠24只（出生21 d）,随机分为3组,取双侧跟腱.新鲜肌腱对照组（A）,常规深低温冷冻组（B）,程序性降温深低温冷冻组（C）.采用相同的方法对3组肌腱细胞进行细胞培养.相差显微镜观察原代和传代后细胞的生长,绘制细胞的生长曲线,考察细胞的活性;对细胞进行成纤维细胞染色、胶原染色和对细胞进行形态观察（扫描电镜）;水解法定量分析细胞培养基中羟脯氨酸浓度的变化,检测细胞合成胶原的能力.结果原代细胞培养时A组细胞的生长速度快于B组和C组（P＜0.01）,C组细胞的生长速度快于B组（P＜0.01）,这种生长速度的差异在细胞传代后消失.细胞的形态学和组织学符合成纤维细胞形态.3组细胞培养基中羟脯氨酸浓度变化的差异无统计意义（P＞0.05）.结论经深低温冷冻处理的肌腱中仍存在具有活性的腱细胞,但数量显著少于新鲜肌腱中活细胞的数量.应用计算机控制程序性慢速降温方法处理的肌腱其活细胞的数量有所提高,但仍低于新鲜肌腱中活细胞的数量.     

细胞胀亡(oncosis):一种不同于凋亡(apoptosis)的细胞死亡

凋亡是一种主动方式的程序性细胞死亡 ,它的形态特征为细胞固缩、核碎裂。近来 Majno提出一种表现为细胞肿胀和核溶解的细胞损伤过程 ,称之为胀亡 (oncosis)。目前 ,毒理病理学家认为凋亡和胀亡代表了两种不同的细胞死亡方式。本文对细胞胀亡的病理形态特征、生化改变和发生机制、分子调控的初步研究进展及其与凋亡的联系进行综述 ,以利于加深对细胞死亡方式的进一步认识