胺碘酮抑制缺血浦肯野纤维起搏离子流

目的观察正常及模拟“缺血”时胺碘酮对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流（Ｉｆ）的影响。方法双微电极电压钳制术,使膜电位过度极化以激活Ｉｆ。结果胺碘酮１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ在正常台氏液中显著降低浦肯野纤维Ｉｆ幅值;模拟“缺血”也使Ｉｆ幅值降低,在此基础上,胺碘酮使Ｉｆ幅值进一步减小,加剧了“缺血”对Ｉｆ离子流的抑制作用。结论提示胺碘酮能抑制心肌缺血时心室正常自律性活动。     

外部机械力如何影响干细胞的命运

<正>据Kim TJ 2015年2月12日(e Life,2015,doi:http://dx.doi.org/10.7554/e Life.04876)报道,美国研究人员成功揭示了如何利用机械力来诱导细胞中的关键信号通路。用光学镊子将小珠子吸附到人类干细胞外部后,利用小珠子对干细胞的挤压作用帮助释放细胞中储存的钙离子,并且开启细胞膜中允许离子流入细胞的通道。对干细胞施加机械力会产生一种重要的效应,研究人员据此揭示了干细胞分化背后的许多功能性机制,干细胞周围的机械环     

便携式气相色谱/质谱仪在一起隧道施工中毒中的应急检测

应急检测是突发中毒事件的重要环节, 为能及时、准确处置中毒事件, 减轻事故危害, 诊治中毒人员和减轻后续环境经济损失提供准确可靠的依据。2014年8月重庆市一隧道施工现场发生了中毒事件, 用HAPSITE便携式色谱/质谱仪对现场气体及土壤标本进行了采样分析, 确认了导致工人中毒的几种有毒气体, 为该次事故定性和病人的救治提供了准确可靠的依据。     

犬右房不同部位Kv4.3、KchIP2、Cav1.2 mRNA的表达

目的研究犬右房不同部位短暂外向钾电流、L型钙电流亚单位mRNA的表达情况,探讨其在致房性心律失常中的意义。方法应用逆转录-聚合酶链反应半定量分析犬界嵴、梳状肌、右心耳的短暂外向钾电流α亚单位(Kv4.3)、β亚单位(KchIP2)及L型钙电流的α亚单位(Cav1.2)mRNA的表达量(以β-actin为内参照)。结果界嵴和梳状肌Kv4.3、KchIP2 mRNA高于右心耳(P<0.05或0.01);界嵴Cav1.2 mRNA高于梳状肌和右心耳(P均<0.05),而梳状肌和右心耳之间没有差异。结论Kv4.3、KchIP2、Cav1.2 mRNA在右房空间表达上的差异与其相应离子流在右房空间上的差异一致,可能是其离子流差异的分子基础。     

J波和2相折返形成离子流机制研究进展

J波在心电图(ECG)上介于QRS波与ST段之间,向上波幅≥0.1 mV,时限≥20 ms。其发生率在正常ECG中约占2.5%～18.2%,多见于早期复极综合征,属于正常ECG的生理变异,称生理性J波。但在一定条件下,J波可出现增宽、增高,甚至诱发恶性心律失常,称病理性J波。1920年,Kraus报道高     

模拟缺血预适应对原代培养乳鼠窦房结细胞起搏离子流的影响

目的通过比较模拟缺血预适应(IP)及模拟/再灌注(I/R)对原代培养乳鼠窦房结细胞起搏离子流(IF)的影响,探讨IP对I/R时乳鼠窦房结细胞电生理活动的保护作用。方法取培养2D的乳鼠窦房结细胞,随机分为①对照组;②模拟I/R组;③模拟IP组。以全细胞膜片钳技术检测窦房结细胞IF的变化。结果①模拟I/R组各指令电压下的IF密度较对照组显著增高,激活曲线右移,半数最大激活电压由(-98.9±2.4)MV变为(-85.2±2.5)MV(P<0.01)。②模拟IP能显著降低I/R后的IF密度,使激活曲线左移,半数最大激活电压变为(-93.3±2.8)MV(P<0.01),但未恢复到对照水平(P<0.05)。结论模拟IP可抑制模拟I/R后活化增强的IF,有助于维护I/R时窦房结细胞电生理活动的相对稳定性。     

芬太尼对豚鼠心室肌细胞KATP离子流的影响

为了确定μ受体激动药芬太尼对KATP通道的作用,本文采用膜片钳全细胞记录方法研究了芬太尼对豚鼠单个心室肌细胞KATP通道离子流(IKATP)的影响。 材料与方法 单一心室肌细胞的制备 选用300～350g的豚鼠,麻醉后呼吸机支持下剖胸,主动脉插管,取出心脏,在37℃恒温     

不同浓度腺苷对正常及"缺血"绵羊浦肯野纤维If离子流的影响

目的研究不同浓度腺苷(Ado)对正常、"缺血"浦肯野纤维起搏离子流If的影响.方法成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、10-6～10-4mol/L Ado组、缺血加10-6～10-4mol/L Ado组.用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70～-120mV各指令电位的If幅值和激活时间.结果10-6～10-4mol/L Ado组If幅值降低,激活曲线向超极化方向移位,呈一定的剂量依赖性,但激活时间无明显改变."缺血"液灌流后If幅值降低(n=10,P＜0.05～0.01),激活曲线向超极化方向移位,激活时间延长;缺血加10-6～10-4mol/L Ado组则If幅值进一步减少(n=10,P＜0.05～0.01),加剧了"缺血"对If离子流的抑制作用(n=10,P＜0.05),也呈一定的剂量依赖性.结论10-6～10-4mol/L Ado对正常自律活动有抑制作用,呈一定的剂量依赖性,"缺血"时,10-6～10-4mol/L Ado能使已受抑的自律活动进一步受抑,也呈一定的剂量依赖性.     

模拟缺血-再灌注对窦房结细胞起搏离子流的影响及K_(ATP)通道开放剂的干预作用

探讨模拟缺血 再灌注对窦房结细胞起搏离子流 (If)的影响及KATP通道开放剂Pinacidil的干预效果。分离乳鼠窦房结细胞 ,纯化培养 2天后进行实验。随机分为对照组、模拟缺血 再灌注组 (I/R)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组 (P +I/R)及KATP通道阻断剂 5 HD干预组 (5 HD +P +I/R及 5 HD +I/R)。采用常规全细胞膜片钳技术及多导管灌流系统 ,测定各组细胞If 密度 ,并绘制If 激活曲线。结果 :①每个窦房结细胞均可记录到If 电流 ,在相同指令电压下 ,I/R组窦房结细胞If 密度值较对照组明显增加 (P <0 .0 1) ;而P +I/R组则较I/R组显著减小 (P <0 .0 1) ;5 HD +P +I/R及 5 HD +I/R两组又较P +I/R组明显增加 (P <0 .0 1) ,但与I/R组比较无显著差异。②与对照组比较 ,I/R组窦房结细胞的If 激活曲线发生右移 ,半数最大激活电压由 - 10 8.0± 12 .4mV变为 - 89.5± 7.2mV(P <0 .0 1) ;P +I/R组窦房结细胞If 激活曲线较I/R组左移 ,半数最大激活电压为 - 99.5± 10 .8mV(P <0 .0 5 ) ;KATP通道阻断剂 5 HD可阻断Pinacidil对If 激活曲线的影响。结论 :KATP通道开放剂Pinacidil可对抗模拟缺血 再灌注对窦房结细胞If 的影响 ,此有利于维持模拟缺血 再灌注时窦房结细胞离子稳态和电生理活动的相对稳定     

左上肺静脉和右心耳快速起搏对电重构的不同影响

本研究通过对犬左上肺静脉和右心耳快速起搏，观察心房肌不同部位有效不应期（ERP）和左上肺静脉离子流的变化，探讨其诱发心房颤动（房颤）的机制。[第一段]