上胸椎前方手术入路

上胸椎前方解剖关系复杂，由浅及深为肌层：颈阔肌，胸锁乳突肌；骨性结构：胸骨柄，胸锁关节；血管性结构：左、右颈总动脉，主动脉弓，无名动脉，左无名静脉，左、右头臂静脉，甲状腺下动脉，胸导管；神经组织：喉返神经，交感神经链；其他深层组织：食管，气管，甲状腺，胸腺。这些器官和组织相互交错，互为邻里，错综复杂。此处椎体或脊髓前方病变时，前方入路可直接暴露病变部位，术野清晰，手术直接，效果明确，但易损伤以上相邻组织，严重者损伤胸髓，导致患者高位截瘫。     

食蟹猴年龄相关的运动功能减退及其与纹状体多巴胺转运体的关系

目的研究食蟹猴老化过程中运动行为和脑内纹状体多巴胺系统功能变化及两者之间的相关关系。方法选取4岁、10岁和15岁3个年龄组的健康食蟹猴共29只,利用计算机化的网络摄像头视频检测系统和行为分析软件连续采集和分析每个动物8h随意运动活动总量,各年龄组分别选取4只动物用多巴胺转运体(DAT)配体99mTc-TRODAT-1结合单光子发射体层摄影术(SPECT)显像观察脑内纹状体多巴胺转运体放射性摄取率的变化。结果在4岁、10岁和15岁年龄组,8h随意运动活动总量(×106)分别为5·00±1·93,3·28±1·02,2·79±0·67,在10岁和15岁较之4随年龄组分别降低了34·50%和55·71%(P<0·05,P<0·01),但此两个年龄组运动活动总量无显著差异(P>0·05);纹状体99mTc-TRODAT-1放射性摄取率分别为2·98±0·08,2·56±0·12和2·27±0·35,10岁和15岁较之4随年龄组分别降低了14·00%和25·60%,但仅4岁与15岁年龄组存在显著相关关系(P<0·01)。二者均随着年龄的增长呈逐渐减低的趋势,直线回归分析显示两者分别与年龄呈负相关关系(r=-0·57,P=0·001;r=-0·86,P<0·01)。8h随意运动活动总量与纹状体99mTc-TRODAT-1放射性摄取率呈显著的正相关关系(r=0·70,P<0·05)。结论正常食蟹猴老化过程中,脑内多巴胺神经系统功能的减退伴随着运动行为的减少,两者之间的相关关系进一步佐证了运动功能的减退可能是由于纹状体内多巴胺神经元功能减退所致。     

卵巢未成熟畸胎瘤中未成熟神经组织的免疫组织化学研究

卵巢未成熟畸胎瘤中未成熟神经组织的免疫组织化学研究孙燕妮，卢德宏，徐庆中（北京宣武医院病理科１０００５３）卵巢未成熟畸胎瘤是女性生殖系统较常见的于细胞性肿瘤，瘤体中的未成熟成分主要为神经组织，它们与神经系统的胚胎发生及神经系统肿瘤有一定联系，从目前看...     

1例紫杉醇用药护理体会

紫杉醇是90年代应用较多的治疗晚期卵巢癌的有效新药。它是一种新型的具有抗微管作用的抗肿瘤药物，是从紫杉的树皮中提取的，它可通过促进纺锤体外微管蛋白亚单位的聚合而促进微管的装配；即使在正常微管装配所需要的介质（如三磷酸鸟甘，GTP）缺失的情况下也可产生这种作用，从而形成稳定的、无功能的微管。通过干扰微管系统中的动态平衡，使细胞停止在细胞周期G2晚期和有丝分裂期，从而抑制了细胞的复制并使神经组织的功能受到损伤。[第一段]     

壳聚糖神经干细胞复合物修复大鼠完全性脊髓损伤的组织学观察

目的：探讨壳聚糖与神经干细胞复合物修复成年SD大鼠完全性脊髓损伤的可行性。方法：制作大鼠脊髓完全缺损模型，在形成的缺损中植入壳聚糖与神经干细胞复合物(实验组)，或只植入壳聚糖(对照组)，或不加任何材料(空白组)，术后2、4、8周灌注取材，观察结果。结果：壳聚糖与神经干细胞复合物在植入SD大鼠脊髓完全缺损模型后，能桥接缺损两端脊髓；其内的神经干细胞能存活、迁移并分化成多种形态的神经组织细胞，并诱导神经轴突向复合材料内生长。结论：壳聚糖与神经干细胞复合物有可能桥接并修复大鼠脊髓完全缺损性损伤。     

嗅神经鞘细胞移植联合应用GDNF促进大鼠脊髓损伤后功能恢复

目的 嗅神经鞘细胞（OECs）移植联合应用胶质源性神经营养因子（GDNF）恢复大鼠脊髓损伤的功能。方法 将成年大鼠分为脊髓半切洞损伤组（A组），脊髓半切洞损伤＋嗅神经鞘细胞移植组（B）和脊髓半切洞＋嗅神经鞘细胞移植＋胶质源性神经营养因子（C组）。手术后应用联合行为评分（CBS），感觉诱发电位（SEP）和运动诱发电位（MEP）检查，测定脊髓功能恢复情况。结果 3组CBS得分A组＞B组＞C组，SEP和MEP潜峰时，均A组＞B组＞C组，统计分析均差异显著性（P＜0．05）。结论 移植嗅神经鞘细胞＋胶质源性神经营养因子能促进损伤脊髓功能的恢复。     

神经活素对Pc12细胞作用的初步观察

从胎脑、颌下腺、肌肉组织中制备神经活素。其性能同脑活素一样：可促进Ｐｃ１２细胞的突起生长，提高其胞浆内乳酸脱氢酶活性，电泳显示二者有相同的三条带。提示：神经活素有可能替代脑活素应用于临床。     

左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体前强啡肽原基因与DARPP-32蛋白磷酸化的关系

目的研究左旋多巴诱发异动症(levodopa-induced dyskinesias,LID)大鼠纹状体内前强啡肽原(prodynorphin,PDyn)基因表达与DARPP-32蛋白磷酸化状态的变化,探讨LID时直接通路过度活化的机制。方法6-羟多巴胺(6-OHDA)大鼠模型应用左旋多巴治疗28 d诱发LID大鼠模型。采用原位杂交技术检测PDyn mRNA水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内总DARPP-32的mRNA与蛋白表达及其Thr-34位点磷酸化水平。结果LID大鼠毁损侧PDyn mRNA表达(0.3662±0.0625)较对照组(0.2085±0.0573)及L-dopa治疗组(0.2235±0.0582)明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。LID大鼠毁损侧Thr-34位点磷酸化的DARPP-32蛋白水平(1075.2±103.3)较对照组(198.7±49.5)及L-dopa治疗组(213.9±58.9)明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论DARPP-32蛋白的Thr-34位点的磷酸化水平的改变是LID时多巴胺D1受体介导的直接通路异常活化的关键因素之一。     

脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白变化与神经功能等级评定的关系

背景脑脊液和血浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经组织蛋白S-100β含量在脑缺血性损伤时升高的程度能反映脑损伤的程度和预后.目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NSE和S-100β的变化规律及其意义.设计随机对照的研究.地点及对象本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.方法实验由作者完成.方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用神经等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复,免疫组织化学法检测脑组织中NSE和S-100β的动态变化.主要观察指标各组大鼠皮质区、纹状体NSE,S-100β含量及神经功能评分.结果皮质区、纹状体区的NSE和S-100β免疫阳性反应均于缺血再灌注后12 h明显增强,并随时间变化而逐渐下降,至14 d降至正常水平.神经功能评分再灌注2 h～1 d时为3.00分,再灌注3,7,14 d恢复至1.50分(t=2.60～4.48,P＜0.05).结论脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S-100β蛋白表达增加,并与神经功能恢复有相关性.