应用基因表达谱芯片研究硫化砷作用后K562细胞基因表达的变化

目的：利用基因表达谱芯片检测K562细胞在硫化砷作用前后基因表达的差异性进行比较研究。方法：研究对象为人慢性粒细胞白血病细胞株K562,用cy3和cy5两种不同的荧光染料通过逆转录反应将K562经硫化砷作用前后的mRNA分别标记成两种探针,并与载有一组靶的基因表达谱芯片进行杂交,通过计算机扫描分析得到这些基因在经硫化处理前后的表达差异,结果：筛选出包括与DNA结合,转录和转录因子,蛋白翻译,细胞周期等相关表达差异的基因共11条,其中7条表达上调,4条表达下调,结论：周期素E2,周期素G2可能参与硫化砷诱导K562细胞凋亡发生机制。     

牛黄解毒片临床应用存在的问题

牛黄解毒片为常用中成药,由牛黄、黄芩、雄黄、石膏、大黄、桔梗、冰片、甘草等药材组成,组方中的雄黄主含硫化砷(As2S2),砷(As)含量约为75%,硫(S)约为24%[1]。牛黄解毒片的不良反应主要由雄黄中的砷引起[2]。近年来有关牛黄解毒片的不良反应屡有报道[2-6],因此,牛黄解毒片在临     

复方青黛片治疗恶性血液病31例

复方青黛片是一种中药制剂，含雄黄，主要成分为硫化砷，是一种有毒物质。治疗急性早幼粒细胞白血病有较好的临床疗效。我们近5年来应用此制剂治疗了恶性血液病31例，取得了良好疗效，现报告如下。 1 资料与方法 1．1 病例选择 1998年6月—2002年3月的住院患者，9例为初发急性早幼粒……     

对比硫化砷对两种白血病细胞株凋亡和hTERT-mRNA表达的影响

目的:对比硫化砷对慢性粒细胞白血病细胞株K562和急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4两种细胞的作用是否存在差异及其机制.方法:PCR-ELISA法测定端粒酶活性;半定量RT-PCR检测hTERT mRNA的表达;流式细胞术测量细胞周期、凋亡.结果:0.15～0.6 mg/L硫化砷(72 h)可在诱导NB4细胞凋亡的同时,下调细胞端粒酶活性和hTERT-mRNA表达,同样作用对于K562细胞需要硫化砷浓度达到0.3～3 mg/L.0.3 mg/L硫化砷(72 h)可引起NB4细胞出现G2/M期细胞比例增高.而K562细胞需要在1.5mg/L硫化砷诱导下出现G2/M期细胞比例增高.结论:端粒酶系统可能是硫化砷诱导NB4和K562细胞凋亡的途径之一;由硫化砷诱导的G2/M期阻滞可能与端粒酶活性的显著下降相关.NB4和K562细胞对硫化砷的敏感性存在明显差异,具体机制有待进一步研究.     

硫黄防治传染性疾病应用探析

硫黄为历代常用防治疫病之药,但现代中药学并未提及.通过系统爬梳硫黄防治疫病相关的古今文献,发现硫黄对霍乱、疟疾、鼠疫、痄腮等流行性传染性疾病均有一定防治作用,医家多取其温热之性,补火助阳、温阳散寒,或以热引热、火郁发之,包括单味药及复方用药,使用方法除内服外,还有烧熏、佩戴、塞鼻、塞耳等.在古代文献梳理的基础上结合现代...     

硫化砷对K562／ADM细胞HSP70蛋白表达的影响

目的：探讨硫化砷（As2S2)对K562及其耐药细胞株K562/ADM细胞膜HSP70蛋白表达的影响。方法：采用流式细胞仪（FCM）测定K562和耐药细胞K562/ADM细胞HSP70蛋白表达及细胞凋亡,利用RT-PCR方法检测HSP70的mRNA水平。结果：硫化砷能增加细胞膜HSP70蛋白表达,且与时间及浓度成正相关。而在mRNA水平上仍有较高的表达。K562/ADM细胞膜HSP70蛋白表达和细胞凋亡率均高于K562细胞,结论：硫化砷能增加细胞膜HSP70蛋白表达,且这种改变可能对细胞凋亡率产生一定影响。     

急性早幼粒白血病(APL)病人服用硫化砷后的血尿发砷测定

目的 :通过对急性早幼粒白血病 (APL)病人服用硫化砷后的血、尿及发中砷浓度进行测定 ,对急性早幼粒白血病人服用硫化砷后体内砷吸收及蓄积水平进行评估。方法 :氢化物 -原子吸收法。结果 :服药期病例服用硫化砷 1 .5 g以上 ,服药 8d以上 ,血砷平均水平为 5 3 .0±2 2 .5 (n=48) μg/L(1 4.7～ 1 40 .4μg/L) ,尿砷平均水平为 1 73 3 .6± 1 3 6 5 .9(n=44) μg/L(3 92 .6～ 6 847.1μg/L) ,尿砷排出量为 3 .93± 2 .44(n=3 2 ) mg/d(1 .1 4～ 1 1 .8mg/d)。停药期病例 ,停药 8d以上 ,血砷平均水平为 1 5 .3± 8.8(n=5 7)μg/L(2 .0～ 43 .5μg/L) ,尿砷平均水平为 2 3 2 .9± 2 5 7.3 (n=5 2 )μg/L (8.8～ 1 1 6 0 .7μg/L) ,尿砷排出量为 0 .3 3± 0 .3 0 (n=3 2 )mg/d(0 .0 1 9～ 1 .3 mg/d)。服药期病例血砷水平、尿砷水平及尿砷排出量水平均明显高于停药期病例 (P<0 .0 1 )。结论 :服用硫化砷 1 .5 g以上 ,服药 8d以上的服药期病例砷的吸收量为5 .6 1± 3 .48mg/d,停药 8d以上的停药期病例仍有部分砷蓄积于体内     

凋亡相关基因PNAS-2参与硫化砷抗APL细胞的研究

目的探讨凋亡相关基因PNAS-2在硫化砷抗急性早幼粒细胞白血病(APL)中的作用。方法应用基因表达谱芯片检测NB4细胞在10mg／L硫化砷作用前后的基因表达改变，RT-PCR方法验证基因表达谱芯片结果和检测白血病原代细胞中PNAS-2基因的表达情况。结果10mg／L硫化砷作用后的NB4细胞中，PNAS-2基因表达特异性下调，且呈时间依赖性，类似变化在K562和U937细胞中未见；10mg／L硫化砷作用后2例M2患者的原代细胞PNAS-2基因表达明显下调，1例M4患者原代细胞该基因表达未见明显改变。结论PNAS-2基因可能是硫化砷抗APL的靶基因之一。     

硫化砷致急性血管内溶血的实验室分析

硫化砷又称雄黄，燃烧后可产生砷化氢，它是一种强烈的溶血性毒物，主要通过呼吸道进人人体，并迅速与红细胞中的血红蛋白(Hgb)结合，使红细胞溶解释放Hgb，因而出现溶血性贫血、溶血性黄疸、血红蛋白尿等。治疗不当可加重肾功能的损害，严重者可因肾小管血红蛋白管型阻塞或红细胞释放出肾毒性物质而引起急性肾衰竭(ARF)、弥漫性血管内凝血(DIC)。