脑血管介入治疗患者穿刺点压迫方法的研究进展

综述了脑血管介入术穿刺点压迫方法（包括人工压迫、弹力带加压、压迫器加压、血管闭合装置压迫、止血敷料压迫、气囊加压6种）、止血压力以及压迫时间，提出由于穿刺点和压迫方法的不同，其压迫时间、减压时间和压力大小等需要进一步探讨，为脑血管介入术后患者穿刺点的临床护理提供参考。     

癫痫发作后状态及其临床意义

癫痫发作后状态(PIS)是指癫痫发作停止到恢复至发病前水平的异常状态,包括认知、运动、感觉、自主神经和精神行为等异常,症状多样,严重程度不一,持续数秒至数天不等,对患者的健康和生活质量产生很大影响。然而,目前国内外相关的研究较少,临床医生对此缺乏正确认识,容易误诊误治。本文将从PIS的定义、病理生理机制、临床表现、诊断和鉴别诊断、临床意义以及干预策略等进行综述,以提高临床医生的认识,并为今后临床研究提供参考。     

发作性睡病的药物治疗进展

发作性睡病是致残性白天睡眠增多的最常见原因之一，其治疗旨在减少白天睡眠增多和猝倒，改善夜间睡眠紊乱、睡眠瘫痪及与睡眠有关的幻觉。2019年，组胺H3受体拮抗剂替洛利生（Pitolisant）和多巴胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂索利氨酯（Solriamfetol）分别在欧盟和美国上市，前者具有促醒和抗猝倒作用，后者也有促醒作用，且戒断症状和滥用的发生率更低。目前，控释型羟丁酸钠（FT218）、低钠型羟丁酸盐（JZP-258）、选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（瑞波西汀，又称AXS-12）以及莫达非尼联合氟卡尼制剂（THN102）等药物仍在开发和测试中，均可作为治疗发作性睡病相关白天睡眠增多和猝倒的潜在药物。本文重点介绍这些最近研发的发作性睡病治疗药物。     

表现为反复缺血性脑血管病的原发性抗磷脂综合征1例

抗磷脂综合征是由抗磷脂抗体引起的非特异性自身免疫性疾病,主要表现为反复动脉、静脉血栓,病理性妊娠、血小板减少和系统性红斑狼疮。本文报道中年起病的以反复缺血性脑血管病为主要表现的抗磷脂综合征1例,分析该病的临床资料、神经影像等,讨论可能的机制,并就该病的常见临床表现及抗磷脂抗体的特征进行简要的概括和总结。     

补肾活血汤联合西医治疗早中期非创伤性股骨头缺血坏死(肾虚血瘀)随机平行对照研究

[目的]观察补肾活血汤联合西医治疗早中期非创伤性股骨头缺血坏死(肾虚血瘀)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将78例门诊及住院患者按随机数字表法随机分为两组。对照组39例Ⅱ期:前列地尔+生理盐水10mL,10ug/d,静推,连续4周;阿仑膦酸,70mg/周,口服;Ⅲ期:保髋手术:清除病灶、支撑植骨(带血管或带血运移植)或打压植骨术,药物治疗Ⅱ期。治疗组39例;补肾活血汤(川断、骨碎补、血竭、熟地、山茱萸、肉苁蓉、没药、枸杞、各12g,杜仲、当归、菟丝子、鸡血藤各15g,白芥子、三七、红花各10g,怀牛膝、独活各8g,蜈蚣2条),水煎400mL,1剂/d,早晚温服;西医治疗同对照组。连续治疗1个月为1疗程。观测临床表现、髋关节功能评分(Harris评分)、健康调查简表(SF36评分)、症状积分、不良反应。连续治疗6疗程(6个月),判定疗效。[结果]治疗组临床控制20例,显效9例,有效6例,无效4例,总有效率89.74%;对照组临床控制16例,显效8例,有效4例,无效11例,总有效率71.79%;治疗组疗效优于对照组(P0.05)。Harris评分、SF36评分、症状积分两组均有改善(P0.05,P0.01),治疗组改善优于对照组(P0.05,P0.01)。[结论]补肾活血汤联合西医治疗早中期非创伤性股骨头缺血坏死(肾虚血瘀),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。     

药物副作用与缺血性脑卒中的关系

药物是目前临床最常用的疾病治疗手段之一,然而临床长期使用一些药物的副作用逐渐在机体各系统中显现,甚至可能造成病人死亡。本文主要对临床几种常用药物副作用与缺血性脑卒中的关系进行综述。     

线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作的研究进展

<正>线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作由Pavlakis等于1984年首先报道,是一组临床少见的全身系统代谢性疾病,呈母系遗传,是由于mt DNA A3243G点突变后造成线粒体酶复合体功能下降,继发无氧代谢代偿性增加、能量产生缺乏、自由基生产增多和乳酸堆积等一系列细胞功能障碍所导致,是线粒体脑肌病最常见的类型,占30岁以下脑卒中患者的14%。MELAS综合征病情复杂多变,误诊率较高,已受     

Hedgehog通路对心肌梗死及心肌细胞缺血缺氧的作用机制研究

目的探讨Sonic Hedgehog信号通路在正常心脏和缺血缺氧的心肌细胞的激活与表达。方法用左前降支结扎法构建心肌梗死模型,并用超声心动图鉴定。采用Western blot和免疫荧光染色分别检测12例心肌梗死组织,9例正常心肌组织,H_9C_2及H_2O_2诱导下的H_9C_2细胞的Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达。注射激动剂及抑制剂于H_2O_2诱导的缺血缺氧H_9C_2的细胞模型,再次检测Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达及强弱。结果 Shh、Gli-1在心肌梗死心脏表达,Ptch-1、Smo在正常心脏及心肌梗死心脏均表达,缺血缺氧H_9C_2细胞模型的Shh、Gli-1表达增加。H_2O_2诱导下的H_9C_2表达Gli-1、Shh,Ptch-1、Smo在正常H_9C_2和H_2O_2诱导下的H_9C_2均有表达。结论 Shh信号通路在缺血与氧化应激条件下被激活,并且具有促进心肌细胞的损伤修复作用。