脑电分频积分定量法测定甜菜碱对清醒家兔脑电图的影响

本文采用脑电分频积分定量法测定甜菜碱对清醒家兔脑电的影响。清醒家兔静注甜菜碱250mg/kg后,出现高幅幔波夹杂低幅快波脑电,自发脑电积分值((?)vs)显著提高。动物安静少动。结果表明甜菜碱有中枢抑制作用。     

离子交换－比色法测定杞菊地黄丸中甜菜碱含量

杞菊地黄丸水提取物依次通过强阳离子交换树脂柱、强阴离子交换树脂柱分离得到甜菜碱（Ｂａｔａｉｎｅ），然后与雷氏盐形成沉淀，沉淀用７００ｇ／Ｌ丙酮溶解，用比色法在λｍａｘ５２５ｎｍ处测定其含量，两个厂家生产的杞菊地黄丸中甜菜碱的含量分别为０．０６６％，０．０７４％，平均回收率为９７．００％，相对标准差为０．８３％，相关系数为０．９９９８．     

甜菜碱通过IGF-lR/β-catenin信号通路介导对2型糖尿病大鼠骨流失的保护作用

目的 探讨甜菜碱（betaine,TCJ)对2型糖尿病大鼠骨量流失的影响,并探讨可能的机制。方法30只大鼠被随机分为对照组（CON)、模型组（MOD)及甜菜碱组（TCJ),每组10只,其中对MOD组和TCJ组建立2型糖尿病模型。随后TCJ组大鼠每天接受50 mg/kg甜菜碱治疗12周,待治疗结束后通过Micro-CT检测、HE染色切片以及蛋白质印迹检测。结果 治疗12周后,与MOD组相比,三点弯曲试验、Micro-CT和HE染色切片结果显示TCJ组的大鼠骨小梁数量、骨强度和骨密度得到明显改善（P<0.05)。TCJ组大鼠最大载荷和弹性模量、骨密度（bone mineral density, BMD)、TV/BV、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp较 MOD 组明显改善（P<0. 05)。和 MOD 组比较,TCJ 组 β-catenin 表达水平明显上调,而 p-IGF-lR、p-GSK-3β、p-β-catenin、IGF-1R 和GSK-3β表达水平显著下调,比较差异有统计学意义（P<0.05)。结论 甜菜碱通过IGF-lR/β-catenin信号通路介导对2型糖尿病大鼠骨流失起到保护作用。     

五子衍宗丸质量标准的研究

目的：建立五子衍宗丸(枸杞子，菟丝子，覆盆子，五味子和车前子)的质量标准。方法：采用双波长薄层扫描法对五子衍宗丸中指标性成分甜菜碱进行定量分析，λs=514nm，λR=468nm；同时对制剂中其他主要药味菟丝子、五味子进行薄层鉴别。结果：平均回收率为99．28％，RSD=2．66％(n=5)。结论：所建方法可靠、准确、专属性强，本法可有效控制五子衍宗丸的质量。     

补气生血方药药材提取组合方式对甜菜碱含量的影响

目的:研究补气生血方药不同的药材组合方式对甜菜碱含量的影响.方法:将方药中4种药材分为15种组合方式分别提取,并对每种提取液中甜菜碱的含量进行测定.结果:补气生血方药以人参和当归合煎、黄芪和枸杞分别单煎后混合的方式提取,甜菜碱含量最高.     

盐酸甜菜碱对缺氧小鼠的保护作用

盐酸甜菜碱(betaine hydrochloride,BTH)是枸杞、牛膝等中药的活性成分,已能化学合成.BTH具有表面活性剂作用,对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌等具有杀灭作用.在体内具有甲基供体作用,能促进脂肪代谢,具有抗脂肪肝、保护肾脏、降血压、抗肿瘤、缓和应激、增进食欲等药理作用,可用于胃酸缺乏、动脉粥样硬化、肝脏疾病、止痛、风湿病、糖尿病等的治疗,也可用作饲料添加剂[1～4].本文观察了BTH对缺氧小鼠模型的保护作用.     

二甲基甲酰胺职业暴露人群血清甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶、丙氨酸氨基转移酶水平与尿液N-甲基甲酰胺含量的相关性

选取某企业170名员工作为研究对象，依据其二甲基甲酰胺（DMF）暴露情况分为对照组（105人）和DMF接触组（65人）。对所有研究对象进行问卷调查并采集血样和尿样，分别检测尿液N-甲基甲酰胺（NMF）含量和血清甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶（BHMT）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平，Spearman法分析并比较血清BHMT、ALT和尿液NMF两两之间的相关性。结果显示，DMF接触组血清BHMT、ALT水平和尿液NMF含量均显著高于对照组，且三项检测指标之间的两两相关性分析均具有显著正相关。提示DMF暴露可导致机体血清BHMT、ALT水平均升高，血清BHMT与ALT水平联合检测可更好的反映DMF所致的肝损伤程度。     

甜菜碱对大鼠肝纤维化的保护作用研究

目的观察甜菜碱对复合致病因素诱导肝纤维化大鼠的保护作用。方法复合致病因素法诱导制备肝纤维化大鼠模型,观察灌服甜菜碱对肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、内毒素(ET)、同型半胱氨酸(Hcy)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、IV胶原蛋白(IV-C)、Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)及肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、过氧亚硝酸盐阴离子(ONOO-)、丙二醛(MDA)的变化,并采用HE和VG染色分别观察肝损伤和肝纤维化情况。结果大鼠肝纤维化模型复制成功。给与三个剂量的甜菜碱后,肝组织病理损伤改善。反映大鼠肝功能(ALT、AST)及肝纤维化指标(HA、LN、IV-C)的水平不同程度降低。血清内毒素、肝组织NO、MDA水平亦明显降低。同时Hcy及ONOO-在中、高剂量组明显降低,而TNF-α的降低在高剂量组中也具有明显的统计学差异。结论甜菜碱可抑制复合因素诱导的大鼠肝纤维化,其作用可能是通过降低大鼠体内高同型半胱氨酸、调节炎性细胞因子和氧化应激实现的。     

甜菜碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症及心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨甜菜碱对大鼠心肌缺血再灌注（IR）损伤的影响及发生机制。方法 选用成年雄性SD大鼠18只,采用随机数字表分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）及甜菜碱组（450 mg/kg灌胃）,每组6只大鼠。SO组：开胸,前降支动脉下穿线不结扎,IR组和甜菜碱组：开胸,缺血30 min,再灌注4 h。ELISA法检测并比较3组大鼠心肌损伤标记物乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶b（CK-Mb）和肌钙蛋白I（cTnI）和检测炎症因子（HMGB1、IL-17A、IL-6以及TNF-α）的表达。Western Blot法检测并比较3组大鼠心肌组织凋亡蛋白（caspase-3,Bcl-2和Bax）的相对表达量。结果 与SO组比较,IR组中心肌损伤标记物（CK、LDH和cTnI）、炎症因子和凋亡蛋白的表达均增高,差异均有统计学意义（P<0.05）。与IR比较,甜菜碱组心肌损伤标记物、炎症因子和凋亡蛋白的表达下降,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 甜菜碱可以通过抑制炎症反应和心肌细胞凋亡减轻大鼠心肌IR损伤。     

甜菜碱促进小鼠脾淋巴细胞增殖作用的钙通道机制研究

目的:研究甜菜碱促进小鼠脾淋巴细胞的增殖作用与钙通道的关系.方法:采用清洁级BALB/c小鼠分离小鼠脾淋巴细胞后体外培养的方式获得小鼠脾淋巴细胞,分为阴性对照组、Con A组、甜菜碱0.04,0.4,4,20 mmol·L~(-1)组.分别采用MTT法观察甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用,流式细胞术测定甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞周期的变化,激光共聚焦扫描显微镜观察甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞内钙浓度的变化及加入不同钙通道阻滞剂后细胞内钙浓度的变化.结果:4,20 mmol·L~(-1)甜菜碱体外作用于小鼠脾淋巴细胞12 h促进小鼠脾淋巴细胞增殖,0.04,0.4,4,20 mmol·L~(-1)甜菜碱分别体外作用于小鼠脾淋巴细胞24,48 h均促进小鼠脾淋巴细胞增殖,以4 mmol·L~(-1)甜菜碱作用24 h效果最好;4 mmol·L~(-1)甜菜碱作用小鼠脾淋巴细胞4,6,18,24 h能促使小鼠脾淋巴细胞由G_0/G_1期进入S期,并以18 h效果最为明显;4 mmol·L~(-1)甜菜碱作用于淋巴细胞6,12,18 h,脾淋巴细胞内Ca~(2+)浓度明显升高(P＜0.01),以6 h效果最明显;钙通道阻滞剂硝苯地平、地尔硫卓、咪贝地尔、金雀异黄素对甜菜碱升高小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度没有影响,而维拉帕米、新霉素、肝素、普鲁卡因能阻断甜菜碱升高小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度.结论:甜菜碱通过升高小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度而促进小鼠脾淋巴细胞由G_0/G_1期进入S期,促小鼠脾淋巴细胞增殖的作用.细胞内钙离子浓度升高主要通过2个途径:影响G蛋白介导的L-型电压门控钙通道的α_1亚单位而引起外钙内流;影响胞内钙库的IP_3R钙通道和RyR钙通道而引起内钙释放.