二烯丙基二硫对人胃癌 MGC803细胞作用的研究

目的研究二烯丙基二硫 (DADS)对人胃癌 MGC803细胞的作用.方法采用 MTT法和流式细胞仪检测 DADS对 MGC803细胞的生长抑制作用和细胞周期分布的影响.结果 DADS对 MGC803细胞有明显生长抑制作用, 30、 60、 90 mg/L DADS分别作用于 MGC803细胞 72 h后,抑制率为( 31.58± 2.20)%、( 53.87± 4.50)%和( 81.58± 1.70)%;随着 DADS浓度的增加, MGC803细胞的 G0/G1期比率下降 ,G2/M期的细胞比率逐渐上升.结论 DADS对 MGC803细胞具有生长抑制作用且能使其细胞周期阻滞于 G2/M期.     

聚苯醚热固性改性及其性能研究

通过溴化聚苯醚和格利雅试剂反应，将不饱和基团烯丙基引入聚苯醚中实现其热固性改性，由^1H-NMR和FTIR进行结构表征。确定了烯丙化聚苯醚的固化工艺，并对其固化产物性能进行测试。结果表明：按合成新工艺制备的热固性聚苯醚，其固化产物具有优异的介电性能(低介电常数、低介电损耗因子)，良好的耐溶剂性能和低吸湿性。     

氮杂双环中烯丙基区域性重排反应

以Ｌ－脯氨酸为原料，经四步反应得到Ｎ－烯丙基－１－酮基氮杂双环［４．３．０］壬烷溴化物和Ｎ－烯丙基－１－酮基氮杂双环［５．３．０］癸烷溴化物，它们在强碱作用下发生［２，３］－σ重排，生成９－烯丙基－１－酮基氮杂双环［４．３．０］壬烷和１０－烯丙基－１－酮基氮杂双环［５．３．０］癸烷。提出了可能的反应机理。     

双马来酰亚胺树脂增韧研究（1）新型增韧剂的合成、表征及预聚物制备

合成了一种新的增韧剂双（６－稀丙基对甲酚）甲烷（ＭＢＡＰＣ），用元素分析（ＥＡ）、富里哀红外（ＦＴ－ＩＲ）、质谱（ＭＳ）、核磁共振（Ｈ－ＮＭＲ）等方法进行了表征。同时合成了二苯甲烷型双马来酰亚胺（ＭＤＡ－ＢＭＩ）。首次以ＭＢＡＰＣ增韧ＭＤＡ－ＢＭＩ并用溶液法制备了改性ＭＤＡ－ＢＭＩ预聚物。研究了该预聚物的热性能、溶解性和贮存稳定性。     

大蒜烯丙基硫化物的抗癌机制

大蒜及其烯丙基硫化物具有抗肿瘤作用.水溶性和脂溶性烯丙基硫化物对大量化学致癌物导致的肿瘤均有抑制作用.这些有机硫化物可调节与致癌物活性有关的酶的活性,提高机体免疫力,阻滞细胞周期,诱导肿瘤细胞凋亡和分化,调节癌基因和抑癌基因的表达.     

大蒜提取物DAS对培养大鼠心肌细胞的抗氧化损伤作用

目的：观察大蒜提取物二烯丙基二硫（ＤＡＳ）的抗氧化损伤作用。方法：用电子自旋共振法（ＥＳＲ）测定各组心肌细胞的自由基含量,并用玻璃微电极测定心肌细胞的动作电位（ＡＰ）。结果：ＤＡＳ可降低黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶（Ｘ－ＸＯＤ）诱导的氧化损伤的心肌细胞自由基含量,并可改变其损伤电位。结论：大蒜提取物ＤＡＳ具有对抗Ｘ－ＸＯＤ诱导的氧化损伤作用。     

二烯丙基二硫对人结肠癌HT-29细胞周期的阻滞作用

[目的]探讨二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌HT-29细胞周期的阻滞作用及其分子机制.[方法]应用MTF法及细胞计数法测量HT-29细胞生长抑制,流式细胞术检测细胞时相分布,免疫细胞法测定p21、C-myc、Cyclin E表达.[结果]MTT法显示,不同浓度DADS作用HT-29细胞12、24、48h后,细胞生长抑制率及细胞群体倍增时间呈浓度、时间依赖性增加.流式细胞仪分析,30、60pmol/LL DADS阻滞HT29细胞在G1期,与对照组相比,可使G1期细胞增加约2倍,而90、120μmol/L DADS显著地将细胞阻滞在G2/M期.免疫细胞化学分析表明在细胞周期阻滞的同时有p21wafl蛋白表达上调,Cyclin E、C-myc蛋白表达下降.[结论]DADS对HT-29细胞的抑制增殖作用可能与细胞周期阻滞有关,DADS对HT-29细胞周期阻滞的分子机制可能与调节p21wafl、Cyclin E、C-myc表达相关.     

DADS通过Rac1/LIMK1/cofilin1通路增强沉默LIMK1抑制人胃癌BGC823细胞迁移侵袭

探讨二烯丙基二硫(DADS)通过Rac1/LIMK1/cofilin1通路对沉默LIMK1抑制BGC823细胞迁移侵袭的影响。划痕实验和侵袭实验观察迁移和侵袭能力;RT-PCR、Western blot、免疫组化检测LIMK1、Rac1、Rock1、Pak1与Cofilin1和p-Cofilin1表达。结果显示,DADS处理沉默组疤痕距离较对照组和沉默组增加(P<0.05)。DADS处理沉默组穿膜细胞低于对照组、空载体组与沉默组(P<0.05) 。沉默组LIMK1表达低于对照组和空载体组,DADS后,各处理组低于处理前各组(P<0.05)。并且,沉默组、对照组和空载体组的Rac1、Rock1、Pak1与p-cofilin1表达下调 (P<0.05)。表明DADS可增强沉默LIMK1抑制BGC823细胞迁移侵袭,机制可能与阻断Rac1/LIMK1/cofilin1通路有关。     

二烯丙基三硫醚对脂多糖诱导小鼠肺炎的改善作用

目的探讨二烯丙基三硫醚(DATS)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺炎的改善作用,并探讨其作用机制。方法小鼠随机分为对照组、模型组及DATS 20、40、80 mg/kg预防组和DATS 20、40、80 mg/kg治疗组。通过ip LPS制备小鼠急性肺炎模型,考察DATS对血清生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、炎症因子一氧化氮(NO)、细胞白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、NO、NF-κB p65的影响。结果 DATS 40、80 mg/kg预防组和DATS 40、80 mg/kg治疗组能显著降低AST、NO、IL-8和TNF-α水平(P0.05),DATS 80 mg/kg预防组和DATS 80 mg/kg能显著降低LDH水平(P0.05),显著升高SOD水平(P0.05)。DATS 80 mg/kg预防组和DATS 80 mg/kg治疗组能显著升高MPO和NO水平(P0.05),并能抑制NF-κB p65的转移。结论 DATS对LPS诱导的肺部氧化损伤和炎症反应有一定的逆转作用,与DATS抑制NF-κB核转移和MPO活性有关。     

二烯丙基三硫化物涂层支架对冠状动脉损伤后血管壁内iNOS蛋白表达及NO水平的影响

目的:研究二烯丙基三硫化物涂层支架对犬冠状动脉损伤后血管壁内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达及NO水平的影响. 方法:进行冠状动脉左回旋支支架置入术的犬,将二烯丙基三硫化物涂层支架和对照支架分别置入左回旋支的远端和近端. 术后1,3,10和28 d分别处死动物,蛋白质印迹杂交法测定血管壁中iNOS蛋白的表达、硝酸还原酶法检测NO水平. 结果:对照支架组术后1 d血管壁中有少量iNOS蛋白表达,3 d表达增加,10 d达高峰,28 d时仍有表达,二烯丙基三硫化物涂层支架组iNOS蛋白在各时间点的表达量均高于对照支架组;对照支架组术后1 d时NO生成量低于正常组织,3 d时NO水平升高,10 d时最高,28 d时降至基线水平,二烯丙基三硫化物涂层支架组各时间点的NO水平明显高于对照支架组. 结论:二烯丙基三硫化物涂层支架可显著增加iNOS表达,并提升NO产量,提示二烯丙基三硫化物涂层支架可能是抑制内膜增生的一个重要机制.