肠淋巴液对休克大鼠心肌特性的影响

大鼠重度失血性休克３０ｍｉｎ后，左心室内压的最大上升速率和左心室收缩压都显著下降，而左心室舒张末压却有所增高。说明心肌的收缩功能和舒张功能出现障碍，给少量淋巴液后使休克时下降的左心室内压的最大上升速率和左心室收缩压显著回升，而增的左心室舒张末压回落不明显，提示巴液改善休克心肌的收缩功能障碍，但对低血容量情况下的心肌舒功能无明显改善。     

耳影像学与临床（十九）

图132、133主要特点仍然位于耳蜗的中旋和底旋平面，位于耳蜗内侧呈半环状的是耳蜗的中旋，耳蜗中旋的外侧圆团形结构是耳蜗的顶旋。由于耳蜗内为不流动的淋巴液，T1加权时为中低密度阴影，不易辩认，在T2加权时为高信号阴影，具有螺旋状结构。在耳蜗顶旋的上外侧，围绕着三个点状影。     

耳蜗血管纹上皮分泌功能的研究进展

血管纹(stria vascularis)位于蜗管外侧壁,为代谢活跃的上皮组织,具有分泌K 和吸收内淋巴液电解质的功能,并产生内淋巴正电位。内淋巴中高浓度的K 聚积及内、外淋巴     

反向血凝抑制试验在鼠疫疫情处理中的应用和结果分析

目的 了解反向血凝抑制试验方法对鼠疫病原体的诊断效果。方法 应用反向血凝抑制试验方法对鼠疫可疑疫区的动物脏器及疑似病人的淋巴液标本检测和对阳性结果作噬菌体裂解试验方法进行比较。结果 使用反向血凝抑制试验和噬菌体裂解试验方法的阳性结果基本一致。结论 反向血凝抑制试验是检测鼠疫病原体方便、特异、快速的好方法。     

休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

益母草、当归注射液对大鼠淋巴循环的调节作用

目的:探讨益母草、当归注射液对淋巴循环的作用.方法:采用淋巴微循环观察、淋巴引流和淋巴流变学研究方法,观察测定益母草、当归注射液对大鼠淋巴循环的作用.结果:益母草、当归注射液能扩张肠系膜淋巴屯管(ML)口径、延长淋巴管舒张期时间和提高ML收缩性指数.此外,益母草、当归注射液还具有增加肠淋巴流量,明显降低淋巴粘度作用.结论:益母草、当归注射液可通过增强淋巴管收缩性、增加淋巴循环转运功能和降低淋巴液粘度作用,有效改善淋巴循环.     

豚鼠鼓室明胶海绵吸附给药外淋巴液中磷酸地塞米松的含量测定

目的:建立豚鼠外耳淋巴液中磷酸地塞米松的含量测定方法.方法:采用浸满磷酸地塞米松溶液的明胶海绵颗粒置于圆窗龛内,采集给药1 h后鼓阶外淋巴液.HPLC色谱条件为,ZORBAX Eclipse XDB-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为7.56 mmol·L-1硫酸铵-乙腈(70:30),流速1.0ml·min-1,柱温20℃,紫外检测波长239 nm.结果:磷酸地塞米松的线性范围为0.10～4.8 mg·L-1(r=0.999 8).最低检测限为6.25μg·L-1,日内和日间RSD分别为1.7%和2.3%.给药1h后鼓阶外淋巴液中磷酸地塞米松的浓度为2.12 mg·L-1.结论:该法灵敏度高,准确性、重复性好,可用于外淋巴液中磷酸地塞米松的测定.     

肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠脾组织损伤的作用与机制

 目的：观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠脾组织形态、细胞凋亡、细胞周期与增殖指数的影响,探讨肠淋巴液在休克发病学中的意义。方法: 在休克组与休克+引流组大鼠中复制失血性休克模型,低血压1.5 h后行液体复苏,休克+引流组大鼠于低血压1 h起引流休克肠淋巴液至液体复苏结束后3 h。留取固定位置的脾组织,HE染色观察脾组织形态,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和p53蛋白表达,计算增殖指数。结果：与假手术组比较,休克组大鼠脾组织出现了形态学损伤,凋亡细胞显著减少,Bax与p53蛋白表达显著升高,Bcl-2表达下降;休克+引流组大鼠脾组织G2/M期细胞数显著增多。与休克组比较,休克+引流组大鼠脾组织的损伤程度较轻,凋亡细胞和G0/G1期细胞显著减少,Bax与p53表达显著降低,G2/M期细胞显著增多,Bcl-2表达与增殖指数显著升高。结论: 休克肠淋巴液引流减轻了失血性休克大鼠的脾损伤,其作用机制可能与减少脾细胞凋亡有关。     

肠淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官自由基与一氧化氮的影响

目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠肺、肝、肾、心肌组织丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的影响,探讨休克肠淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.在液体复苏后3h或相当时间点,留取各组大鼠肺、肝、肾、心肌组织,检测各组织匀浆MDA与NO含量.结果 淋巴液回流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA、NO含量以及淋巴液引流组心肌匀浆的MDA含量、肾匀浆NO含量均显著高于假手术组;淋巴液引流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA及NO含量均显著低于淋巴液回流组.结论 休克淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤与降低自由基损伤与NO生成有关.     

正常淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用

目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用,探讨正常淋巴液干预内毒素休克小鼠器官损伤的作用机制。方法:36只SPF级BALC/c雄性小鼠18只采用常规方法引流正常肠淋巴液,另外18只分为假休克组(SS组)、内毒素休克模型组(ES组)和肠淋巴液干预组(NML+ES组),每组6只。后两组应用腹腔注射脂多糖(LPS,35mg/Kg)方法复制小鼠ES模型;60min后,NML+ES组小鼠经股动脉注射正常肠淋巴液(全血量的1/15);6h后摘取各组小鼠的肝、心肌和肺组织,制备组织匀浆,采用ELISA检测脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:ES组肺、肝、心肌匀浆的LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均显著高于SS组(P0.05);NML+ES组肺组织LBP和TNF-α、肝组织TNF-α和IL-6以及心肌组织LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均较ES组明显降低(P0.05),但肝组织CD14及TNF-α、心肌组织CD14仍高于SS组。结论:正常肠淋巴液可降低内毒素休克小鼠肺、心肌组织内毒素增敏系统的LBP、CD14水平,从而降低炎症反应。