波动性高糖对内皮细胞自噬基因表达的影响

【目的】探讨波动性高糖对内皮细胞自噬的影响及其可能的机制。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)用于实验。实验分正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和葡萄糖交替处理组(5.5/28 mmol/L葡萄糖)。其中葡萄糖交替处理模拟人血糖波动状态,方案是前12 h内每隔4 h交替培养,后12 h内葡萄糖维持5.5 mmol/L水平,按此循环,共培养48 h。用CCK-8检测细胞活性,酶标仪检测氧化应激相关指标,实时荧光定量PCR检测自噬相关基因的表达情况。【结果】与正常对照组相比,葡萄糖交替处理组降低HUVEC细胞活性(P<0.01);降低细胞内抗氧化酶活性,增加丙二醛和8-羟基脱氧鸟苷的含量(P<0.01);增加自噬相关基因Atg4和Atg5的表达(P<0.001)。【结论】波动性高糖可能是先通过诱导HUVEC产生氧化应激,进而使HUVEC产生自噬,最终降低细胞活性。     

以波动性听力减退为主的大前庭水管综合征2例

大前庭水管综合征（Large Vestibular Aqueduct Syndrome，LVAS）是一种先天性内耳畸形，自1978年由Valassori和Clemis报告该病以来，已引起人们愈来愈多的重视。笔者曾诊治2例，其主要表现为波动性听力减退，报道如下。     

血管紧张素Ⅱ受体—1在清醒大鼠血压波动性调节中的作用

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体－１（ＡＴ１受体）在清醒ＷＫＹ大鼠和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压波动性（ＢＰＶ）调节的作用。方法：应用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术，分别观察了：（１）静注新型非肽类ＡＴ１受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ（Ｌｏｓ）；９２）静注神经节阻断剂氯异朵铵；（３）静注Ｃｈｌｏｒ和Ｌｏｓ；（４）静滴血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）及静注Ｃｈｌｏｒ后静滴ＡＮＧⅡ对ＷＫＹ大鼠和ＳＨＲ血压     

儿童波动性听力下降及眩晕与大前庭导水管综合征

由于儿童对眩晕叙述不清，临床症状常不典型，辅助检查不易实施，故诊断比较困难．尤其在以波动性听力下降和眩晕为主诉时，更易误诊。作者对7例反复发作眩晕伴听力下降和耳鸣的患儿进行详细检查发现，其颢骨CT均显示出前庭导水管扩大，说明该征候群也可因先天性耳畸形所致。当宽大畸形的前庭导水管导致功能上的障碍时，它不仅可使内淋巴液稀释，内耳电解质失衡，还可能影响内耳免疫机制，但波动性听力下降的原因，目前还不清楚。对儿童眩晕伴感音神经性听力下降患者做诊断时应考虑到先天性耳畸形。并应积极治疗．力求保证患儿能在学语期有较好的听力。     

Ketanserin降低清醒自发性高血压大鼠血压波动性的机理初探

应用计算机化清醒大鼠血流动力学测定技术，观察５－ＨＴ２受体阻滞剂Ｒｉｔａｎｓｅｒｉｎ（Ｒｉｔ）和α１受体阻滞剂哌唑嗪对清醒自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的血压、血压波动性（ＢＰＶ）和动脉压力感受性反射血压控制部分（ＡＢＲ－ＢＰ）的效应，旨在初步探讨兼具５－ＨＴ２受体和α１受体阻滞作用地新型抗高血压药Ｋｅｔａｎｓｅｒｉｎ降低ＢＰＶ的机制。结果表明：Ｒｉｔ对ＳＨＲ无降压作用，但侧脑室给药明显提高ＡＢＲ－Ｂ     

水通道蛋白1在去窦弓神经大鼠主动脉中的表达及意义

目的探讨水通道蛋白1（AQP1）蛋白在去窦弓神经（SAD）大鼠主动脉中的表达变化及其意义。方法选用SD大鼠制作SAD大鼠模型,取主动脉观察其变化,并通过RT-PCR及Western blot技术检测其中AQP1 mRNA及蛋白的表达变化。结果与假手术组比较,SAD组主动脉的单位长度质量及内壁厚度均增加（P均〈0.05）;主动脉中AQP1 mRNA及蛋白水平减少（P〈0.05或〈0.01）;主动脉AQP1 mRNA水平与主动脉的单位长度质量及内壁厚度呈负相关（P均〈0.01）。结论 AQP1在SAD大鼠主动脉平滑肌细胞增生的过程中可能起着重要作用。     

哪些检查可诊断重症肌无力?

目前,重症肌无力被认为是最经典的自身免疫性疾病。根据病变主要侵犯骨骼肌、症状的波动性以及下午或傍晚劳累后症状的加重,早晨和休息后减轻的特点、服用抗胆碱酯酶药物有效等通常可以确诊。有人推荐自测本病的一种小方法:将手指放在双眼前方便观察的位置,双眼盯着手指1分钟,要是一侧或双侧眼皮出现下垂的现象,就说明眼睛出现了病态疲劳,患上重症肌无力的可能性比较大。正常人的肌肉在持续性收缩时也会出现疲劳,但是重症肌无力     

不同医学营养治疗对老年2型糖尿病患者血糖波动性的影响

目的：探讨不同医学营养治疗方法对老年2型糖尿病患者血糖波动性的影响。方法将85例2型糖尿病患者按完全随机分组法分为3组,对照组29例、低血糖生成指数（GI）膳食组27例、水溶性膳食纤维组29例,3组均参照中国糖尿病医学营养治疗指南给予糖尿病膳食指导,并给予口服降糖药,低 GI 膳食组早晚餐完全用低 GI 膳食替代,水溶性膳食纤维组在早、晚餐时各添加水溶性膳食纤维10 g 。干预期为1个月,干预前后观察各组患者血糖、血脂、肾功能及血糖波动情况。结果与干预前比较,各组干预后血糖均有不同程度下降（P ＜0．05）,低 GI 膳食组及水溶性膳食纤维组干预后血糖波动性指标明显下降（P＜0．05）。与对照组比较,干预后低 GI 膳食组空腹血糖平均值、餐后血糖平均值、血糖平均值明显下降（P＜0．05）,干预后低 GI 膳食组和水溶性膳食纤维组血糖标准差、平均血糖波动幅度明显低于对照组（P＜0．05）。结论老年2型糖尿病患者在糖尿病膳食指导及口服药物治疗基础上,给予低 GI 膳食替代治疗或添加水溶性膳食纤维,能有效控制血糖水平,明显降低血糖的波动性。     

内皮素、超氧化物歧化酶在波动性高血糖糖尿病大鼠中的变化及意义

目的探讨波动性高血糖对糖尿病大鼠血管内皮素-1(ET-1)及超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响。方法SD大鼠60只,随机分为正常对照组(N组)20只和模型组(M组)40只,用小剂量链尿佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导建立SD大鼠糖尿病模型,腹腔注射葡萄糖建立持续高血糖模型(MS组n=20),间断交替腹腔注射葡萄糖及皮下注射胰岛素建立SD大鼠糖尿病波动性高血糖模型(MF组n=20)。测定各组血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物岐化酶(SOD)。结果 MS组、MF组TG、LDL-C较正常对照组明显升高(P<0.01),HDL-C明显下降(P<0.01),MS组和MF组间无统计学差异(P>0.05)。与正常组比较,各模型组ET-1、SOD均呈现显著性变化(P<0.05),但MF组ET-1、SOD水平的变化最大,达到极显著水平(P<0.01),并显著高于MS组水平(P<0.01)。结论波动性高血糖对糖尿病大鼠ET-1及SOD表达的影响比持续高血糖更显著,表明波动性高血糖对血管内皮细胞造成的损伤更为严重。     

波动性高血糖危害大

高血糖是糖尿病的标志，也是导致糖尿病慢性血管并发症的主要因素。最近研究发现。波动性高血糖相对于持续性高血糖来说，更会增加糖尿病患者发生慢性血管并发症的危险性。控制波动性高血糖。可以降低或延缓糖尿病慢性血管并发症的发生、发展。