普拉固和鱼油对高胆固醇血症患者血脂与心脑血管事件影响的比较

目的:比较普拉固和鱼油对高胆固醇血症患者的血脂、血粘度、血管内皮功能和心脑血管事件的影响。方法:对266例原发性高胆固醇血症患者经2周洗脱期后,随机分为两组,普拉固组,初服10mg,每晚一次,8周后若TC仍>5.2mmol/L,LDL—ch>3.12mmol/L,则加量至20mg/d,每8周再查血脂,以达到TC<5.2mmol/L,LDL—ch<3.12mmol/L的量作治疗量继续服用。鱼油组,服美国深海鱼油一日三次,一次3g,均于服药8周复查血脂、血粘度及血管内皮功能等并作16月随访。结果:治疗8周,TC,普拉固组下降26％,鱼油组下降12％(P<0.01)。LDL—ch,普拉固组下降31％,鱼油组下降11％(P<0.01),肱动脉流量介导的舒张与硝酸甘油介导的舒张,普拉固组分别增加104％和19％,鱼油组无明显改变。全血低切粘度,普拉固组减少23％,鱼油组减少10％(P<0.01)。平均随访16月,普拉固组中脑出血1例(0.8％),鱼油组发生心脑血管事件7例(5.3％),死亡1例(P<0.05)。两组均无明显的不良反应。结论:普拉固是一个安全有效的降脂药,能改善血管内皮功能,降低血粘度,减少高胆固醇血症病人心脑血管事件发生。     

普拉固对兔激素性股骨头坏死骨细胞凋亡的干预研究

目的:采用激素(地塞米松,Dexamethasone)制作成兔股骨头坏死(Steroid-induced Femoral Head Necrosis, SIFHN) 模型,探讨普拉固(Pravastatin)是否能干预SIFHN中骨细胞凋亡.方法:12～18周龄日本大白兔34只,雌雄不限,体重(2.5±0.6) kg,随机分为3组:对照组(A组):6只,单纯标准饲料及草料喂养.实验组(B组):14只,Dexamethasone 2.5 mg/kg·d-1 肌注.干预组(C组):14只,Dexamethasone 2.5 mg/kg·d-1肌注 普拉固2.5 mg/kg·d-1口服.期间每组均予青霉素80万单位/只,肌注,链霉素1.0 g/只,肌注,2次/周,防止感染.分别于6、8、10、12周处死每组兔子各3只,实验开始及处死前均检查血脂、血Prothrombin Time(PT)、tissue plasminogen(t-PA),处死后行光镜下细胞凋亡分析.结果:C组的兔血脂较B均降低(P<005),PT较实验组均降低 (P<0.05),t-PA较B组升高(P<0.01).与B组比较,光镜示细胞凋亡分析指数减少(P<0.01).结论:地塞米松能在兔体内成功造成股骨头坏死模型,而他汀类药物普拉固能有效干预SIFHN中骨细胞凋亡,其作用机制可能与降脂、抗凝、调控凋亡基因表达等因素有关.     

普伐他汀干预动脉粥样硬化临床观察

目的：稳定颈动脉粥样块预防中风，方法：经颈动脉彩超１０４例６２岁以上老化人分成３组观察２年，其中服普拉固（成分为普伐他订钠）１０ｍｇ／日共５４例，服满９个月后复查彩超，结果：用药组斑块稳定占８７．５％，新形成斑块与未用药组比较，Ｐ〈０．０５，２年后再中风中用药组为１９％，未用药组３３．３％，Ｐ〈０．０５。结论：较长时期口服普拉固可稳定颈动脉斑块，从而降低再中风。     

普拉固对慢性肾功能衰竭脂质代谢及肾功能的影响

观察了３８例慢性肾功能衰竭患者非透析阶段脂质代谢改变，用３－羟－３－甲基辅酶Ａ还原酶抑制剂普拉固对２０例ＣＲＦ患者进行治疗，观察其对ＣＲＦ脂质代谢及肾功能的影响，并与单纯饮食治疗１８例作对照。结果显示；ＣＲＦ患者具有以Ⅳ型高脂血症为特征的脂工谢异常，主要表现为ＴＧ增高，并有Ｔｃｈ，ＬＤＬ－Ｃｈ，ＡｐｏＢ升高，ＨＤＬ－ＣＨ，ａＰＯａ／ＡｐｏＢ降低。     

普拉固治疗冠心病合并高脂血症10例临床观察

普伐他丁（商品名：普拉固）是一种HMG-CoA还原酶抑制剂[1]。多项实验结果证明：普拉固有明显降低血胆固醇密度脂蛋白及甘油三脂的作用。能限制冠状动脉粥样硬化使粥样斑块消退减少冠心病事件的发生。目前已广泛用于治     

普拉固降脂疗效观察

血脂胆固醇升高是致冠心病和其他动脉粥样硬化性血管疾病的主要危险因素,其主要表现为血脂升高,血脂沉着粘附于血管壁引起动脉粥样硬化,诱发心脑血管疾病。本文收集１９９４～１９９７ 年本院住院及门诊高脂血症病人２４７ 例,应用普拉固降脂治疗,观察表明,普拉固（普伐他汀） 可显著降低血清胆固醇水平,现将观察结果报告如下。