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1.
3.
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,发病率居恶性肿瘤的第6位,病死率居癌症患者死亡原因的第3位[1]。乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)的感染三部曲:慢性乙型肝炎、肝硬化、HCC,是严重影响乙型肝炎患者健康和经济的重大疾病,全球约有2.4亿慢性乙型肝炎患者,这也是HCC发生的主要致病因素[2]。乙型肝炎患者常常需要检查乙型肝炎两对半和HBVDNA,定期监测HBV复制情况,并适时进行抗病毒治疗可减缓患者病情的进展。然而,对于乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阴性且乙型肝炎表面抗体(hepatitis B surface antibody,HBsAb)阳性的患者. 相似文献
4.
枣庄市献血者HBsAg、抗-HCV、梅毒检测情况分析 总被引:2,自引:0,他引:2
笔者以本市无偿献血者为对象,分析了HBsAg、抗-HCV、梅毒的阳性率情况和变化动态,报告如下。1对象与方法1.1对象本市中心血站2002年1月~2005年6月无偿献血者64609人(次),年龄18~55周岁。体重、血压、心肺听诊、血红蛋白等项检查合格。分析对象中公务员和事业单位工作人员为干部,从事生产作业的为工人,献血登记没填职业的为无职业者,以及商业、农民、学生等职业由于献血者较合并其它项。1.2方法HBsAg、抗-HCV、梅毒均用ELISA法,严格按说明书操作。1.3统计分析数据汇总用Modern 2000TMV5.0软件。χ2检验和曲线拟合用SPSS11.0统计软… 相似文献
5.
Deng H. Le W. - D. Hunter C. B. 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(6):17-18
背景:Parkin基因(PRKN)突变可导致常染色体隐性遗传性早发帕金森病(EOPD)。目的:探讨EOPD白人家族PRKN突变的表现和基因型-表型关系。设计:对EOPD家族的3代20例成员进行基因分析,该家族有4例患者。应用直接基因组DNA测序、半定量聚合酶链反应、实时定量聚合酶链反应以及逆转录酶聚合酶链反应分析以确定PRKN突变。结果:4例早发患者(年龄30—38岁)被确定有PRKN复合杂合突变(T240M和EX5_6缺失),虽然PRKN的杂合T240M和纯合EX5_6缺失突变已有描述,但是据悉,本文为上述复合杂合突变的首次报道。患者的表型为典型常染色体隐性遗传性EOPD的表现,其特征是对左旋多巴治疗有效、相对缓慢的进展和运动障碍。所有杂合突变的基因携带者(T240M或EX5_6缺失)和1例56岁的复合杂合突变女性携带者(T240M和EX5_6缺失)无任何神经系统症状。结论:研究发现,PRKN基因复合杂合突变(T240M和EX5_6缺失)导致一个大的白人家族中4例成员发生常染色体隐性遗传性EOPD。另外1例成员具有相同的突变,比4例患者的平均发病年龄大10岁,并且无本病的临床表现。不完全的外显率对遗传咨询具有暗示作用,并且提示复杂的基因一环境交互作用在PRKN相关EOPD的发病机制中发挥作用。 相似文献
6.
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8.
9.
为了解山东铝业公司及周边地区近几年对乙肝病毒的预防效果,我们对2004年1月-2005年12月两年之间的职工查体及幼儿入托查体的HBsAg资料进行了统计分析。结果发现查体人员的HBsAg阳性率有明显降低。 相似文献
10.