《千金方》温脾丸方证规律及临床应用

目的:探讨温脾丸的应用规律。方法:通过采集60例应用温脾丸治疗有效的病案,分析其年龄、病史、体质量指数、症状、体征和疾病谱。结果:温脾丸多应用于青壮年患者,体型正常或偏胖,病程较长者。温脾丸主治中医方面病证多为脾胃系病证,如脾虚湿阻气滞、便秘、不寐等;主治现代医学方面的疾病多为消化科、神经科疾病,如便秘、失眠症、慢性肠炎等。温脾丸所对应的证候类型属寒热错杂证。结论:温脾丸的主治病机为上热下寒、中焦积滞,与常用的乌梅丸有一定的相似性,重点区别在中焦状态。若以一元论的思维理解温脾丸的方证规律,利于临床推广应用。     

试论小建中汤证与小柴胡汤证的关系

小建中汤证与小柴胡汤证是《伤寒论》中两个重要的方证,而且两者之间有密切的关系,理解其内在机理,无论对于《伤寒论》本身的研究,还是对于临床应用都是大有裨益的。     

《传染病防治法实施办法》个别条款应修订

《传染病防治法实施办法》作为《传染病防治法》的辅助法，自1991年颁布实施以来，在规范传染病防治方面，确实发挥了重要作用。但随着(传染病防治法)管理对象出现的一些新情况、新问题，特别是目前医疗市场出现的一些新变化：个体诊所急剧增多，标准不高，医院内感染、医源性感染隐患不断增大。在这种情况下，《传染病防治法实施办     

受了委屈就大哭吧

有谁没尝过委屈的滋味呢?只要做事就难免受委屈，因为误会，因为沟通不力，因为对方情绪化，因为其他客观因素等等。人遇到委屈后，焦急、忧虑、悲伤和愤懑等情绪纠缠在一起，让人的自尊受损，产生挫折感，容易诱发不理智行为。     

循证医学思维在"方证对应"研究中的思考

循证医学(evidence-based medicine,EBM)在现代医学领域的运用中取得了显著的成效,而且运用越来越广。"辨证论治"是中医理论的特色之一,而"方证对应"是中医辨证论治     

凝聚力在护理管理中的作用

一个医院，一个科室的护理队伍，要成为一个团结、进取、富有朝气和战斗力的队伍，必须要有很强的凝聚力。     

对应取穴针刺法临床应用及机理研究近况

随着巨刺、缪刺和远道取穴刺在针灸临床中的广泛运用,这些针刺法已发展为一种新的针刺治疗方法——对应取穴针刺法。它包括左右对应取穴刺法,上下对应刺法和上下左右取穴刺法。近年来,有关这一刺法的探讨颇多,临床应用和基础研究方面均有不少进展。本文拟就此进行分类综述,从中可了解对应取穴针刺法的临床和基础研究的基本概况。     

针刺枕视皮质对应区对青光眼模型大鼠视神经的影响及机制研究

目的：观察针刺枕视皮质对应区对青光眼模型大鼠视神经的影响,分析可能机制。方法：将100只SD大鼠中的80只构建青光眼模型,高眼压状态持续4周后,随机分为模型组、联合针刺组、常规针刺组、枕视皮质组;剩余20只为空白组。联合针刺组针刺球后穴、风池穴、太阳穴、行间穴、枕视皮质对应区,常规针刺组针刺球后穴、风池穴、太阳穴、行间穴,枕视皮质组针刺枕视皮质对应区。每2日针刺1次,连续针刺3周。空白组、模型组不针刺。观察各组视网膜神经节细胞（RGC）数量及形态变化,免疫组织化学法检测人超大B细胞淋巴瘤因子（Bcl-XL）、信号传导及转录激活因子3(stat3)光密度值（OD）,免疫印迹法检测Bcl-XL、stat3蛋白表达。结果：与模型组比较,联合针刺组、枕视皮质组、常规针刺组RGC数量均升高（P<0.05）,且联合针刺组RGC数量高于常规针刺组及枕视皮质组（P<0.05）。空白组RGC形态大致正常,排列整齐、紧密;模型组RGC形态异常,有拉长变形,甚至出现溶解情况,排列无序;联合针刺组RGC形态较正常,排列较整齐,无明显溶解、变形;枕视皮质组和常规针刺组RGC形态相对正常,排列较模型组...     

AMPK调节骨骼肌细胞GLUT4基因表达的机制研究

腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能调节运动/肌肉收缩所引起的骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因的表达,但至今它的调节机制不清.研究显示在非运动刺激引起的细胞信号事件中由组蛋白去乙酰化酶(HDACs)以及组蛋白乙酰化酶(HATs)控制的组蛋白乙酰化状态是调节基因表达的重要机制,所以我们假设AMPK信号途径是通过征用HDACs中的HDAC5(在骨骼肌细胞内高表达)来实现对运动/肌肉收缩引起的GLUT4基因表达控制.细胞分为正常浓度葡萄糖对照组(NGLU组)、正常浓度AICAR组(NGLU AICAR组)、高浓度对照组(HGLU组)、高浓度AICAR组(HGLU AICAR组).用5 mmol/L和20 mmol/L葡萄糖浓度培养骨骼肌细胞后,NGLU AICAR组和HGLU AICAR组与肌肉收缩模拟信号刺激5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)孵育.AICAR能激活NGLU组骨骼肌细胞AMPKα2、减少骨骼肌细胞核HDAC5蛋白、促使HDAC5与骨骼肌细胞加强因子(MEF2)蛋白分离和上调GLUT4基因的表达;相反,高浓度葡萄糖延迟由AICAR引起的AMPKα2磷酸化、AMPKα2向细胞核转入、HDAC5向细胞核转出和GLUT4基因的表达.实验结果说明在不同葡萄糖浓度下的骨骼肌细胞GLUT4基因表达变化都对应着上游AMPK蛋白和下游HDAC5蛋白的变化,AMPK可能是征用转录抑制子HDAC5来调节MEF2的活性而达到控制肌肉收缩所引起的GLUT4基因表达.