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1995年 | 3篇 |
1994年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
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1.
2.
3.
故障现象 :屏幕上有呼吸曲线显示 ,但无呼吸数据显示。故障维修 :对机器的其他各项功能进行检测 ,均无异常 ,说明机器的整个控制功能正常 ,问题应出现在呼吸监测部分。而有呼吸的曲线显示 ,说明呼吸检测、放大电路应正常 ,问题应出在数显电路部分。首先对数显电路进行检查 ,结果是正常的 ,这时对检测、放电路进行仔细的分析。呼吸监测、放大电路原理图见图 1。发现该电路是由四只运算放大器组成 ,其中A1、A2是放大器 ,A1的输入接一半导体热敏电阻 ,利用病人呼气与吸气的温差变化使热敏电阻产生一个电信号 ,该信号经A1放大后一路接至呼吸曲… 相似文献
4.
目的 探讨大鼠实验性脑出血后脑组织局部脑血流的变化及神经细胞凋亡发生的规律,观察三七总皂甙对出血性脑损伤的保护作用。方法 采用Nath改良法建立大鼠脑出血模型,氢清除法测定其局部脑血流,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。结果 出血后1h全脑的血流量均下降,4h恢复至对照组水平,并维持至出血后24h,出血后48h再次出现脑血流下降。而干预组脑血流下降不明显,但较脑出血组有统计学意义(P〈0.05)。大鼠脑出血24h后脑组织TUNEL阳性细胞数表达显著增高,与脑出血模型组比较,干预组TUNEL阳性细胞数显著减少(P〈0.01)。结论 三七总皂甙可减轻脑出血后继发性的缺血性损害,并有抑制细胞凋亡的作用。 相似文献
5.
高血压病患者微量白蛋白尿与动脉病变关系的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:分析高血压病伴及不伴微量白蛋白尿患者的动脉结构及功能的差异。方法:入选高血压病患者307例,对入选患者分别进行晨尿白蛋白/肌酐测定、大动脉弹性指数、小动脉弹性指数、颈—股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)和颈动脉超声检查。根据尿白蛋白/肌酐测定结果将入选患者分为正常组(n=232)和异常组(n=75),应用统计学方法进行动脉功能和结构指标的组间差异比较。结果:①大动脉弹性指数和小动脉弹性指数在异常组均低于正常组;②cfPWV在异常组显著高于正常组;③应用Logistic回归进行多元分析,小动脉弹性指数和cfPWV在两组之间的差异仍存在;④颈动脉内膜中层厚度在异常组显著高于正常组,Logistic回归去除年龄、性别、高血压病程和糖尿病等影响因素后组间差异仍存在;⑤异常组颈动脉斑块检出数显著高于正常组。以上P均<0.05~0.01,差异均有统计学意义。结论:微量白蛋白尿和动脉功能、结构异常在高血压病情判断中可能具有一定的应用价值。 相似文献
6.
目的 通过检测哮喘小鼠肺组织中树突状细胞(dendritic cells,DC)表面共刺激分子的表达以及细胞因子分泌的能力,探讨哮喘发生免疫耐受缺陷的原因.方法 Balb/c小鼠60只,分为3组(每组20只):哮喘组、磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、健康对照组.对3组小鼠取肺组织做病理观察,行支气管肺泡灌洗液(BALF)计数细胞并分类,ELISA检测血清特异性IgE(sIgE)及BALF中细胞因子的水平.分离、培养肺脏DC,用流式细胞仪(FACS)测CD11c表达,并进一步用FACS分析哮喘小鼠DC表面共刺激分子CD11cCD80、CD11cCD86表达的变化.结果 哮喘小鼠肺组织表现为以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症改变,BALF中嗜酸性粒细胞计数显著增加(P<0.01),血清sIgE水平显著升高(P<0.01).与PBS对照组比较,哮喘小鼠CD11cCD80、CD11cCD86表达上调(P<0.01),其分泌IL-10细胞因子的水平明显下降.结论 肺脏DC可能通过上调CD11cCD80、CD11cCD86在哮喘的免疫耐受缺陷中发挥作用. 相似文献
7.
目的:建立大鼠慢性高眼压模型,观察眼压、病理和视功能改变.方法:SD大鼠45只,麻醉后使用532二极管激光行右眼角膜缘360°光凝,角膜缘激光斑为80~100个,大鼠角膜缘颞侧、颞上及颞下巩膜浅层静脉3条,每条静脉光凝3~4个斑点,功率0.45W/0.7s.左眼为对照眼,3d后测量眼压,部分眼压升高不明显者,进行同样的二次光凝.Tono-penXL眼压计监测3,7,30,60,90,180d麻醉状态下的眼压.激光术后60,180d取大鼠各5只,40g/L多聚甲醛灌注固定,摘取双侧眼球和视神经,分别进行冰冻和石蜡切片,采用HE染色、尼氏染色、甲苯胺蓝染色,光镜下观察房角变化,不同时间视网膜节细胞计数,比较视神经髓鞘密度的变化.60,180d大鼠10只,使用TEC-350V视觉电生理仪行F-VEP检查;然后6mo大鼠5只,进行逆行荧光金标记RGCs,7d后40g/L多聚甲醛灌注固定,全视网膜铺片,荧光显微镜下比较视网膜节细胞数量变化.结果:大鼠高眼压模型成功38只,平均最高眼压在激光后30d,平均值为25.0±4.1mmHg,对照眼17.1±3.2mmHg,180d时眼压基本恢复正常.病理改变:实验眼前房角明显变窄,小梁网间隙压缩、变窄,甚至部分闭锁,消失,少量梭形成纤维细胞聚集,组织致密、硬化,而小梁细胞减少,虹膜部分卷曲,水肿、肥厚出现明显异常.逆行荧光金视网膜铺片和视网膜切片尼氏染色见实验眼视网膜节细胞数量有明显的减少;尼氏染色切片每400倍视野总平均数,60d组对照眼为41±10.6个,实验眼为35±11.2个,180d组对照眼为40±9.8个,实验眼为34±11.0个,周边视网膜平均值减少最为显著,均值相差可达8个神经节细胞;180d时模型眼视神经甲苯胺蓝染色显示的髓鞘密度明显降低;视功能检查:高眼压大鼠模型60,180d的实验眼和对照眼均可引出典型的和重复性好的NPN波形,60d时实验眼AP1(N1-P1振幅)均值降低,为13.03±3.11ms,对照眼为21.14±3.10ms,两者具有显著性差异(P<0.05),波幅值降低持续至180d仍未恢复;LP1(P1峰潜伏期)60d时无明显变化,180d时则明显延迟,实验眼为74.47±8.05μV,对照眼为59.73±4.16μV,与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:使用532-二极管激光角巩膜缘小梁网及巩膜浅层静脉光凝能成功升高眼内压,眼压升高近8mmHg;病理显示视网膜神经节细胞数显著减少,以周边视网膜为著;视神经髓鞘密度亦显著地减少;视觉电生理检测,F-VEP的AP1振幅降低,LP1波峰潜伏期延迟非常显著. 相似文献
8.
目的观察清脂软胶囊对实验性小鼠记忆障碍的改善作用。方法采用小鼠双侧颈动脉结扎8min后再灌注,造成小鼠血管性痴呆模型,形成记忆障碍;以亚硝酸钠皮下注射建立小鼠学习记忆障碍模型;用跳台法、Y-型迷宫法观察清脂软胶囊对记忆障碍模型小鼠的影响。结果与假手术组比较,血管型痴呆模型组小鼠由于脑缺血而形成神经损伤,小鼠跳台实验的下台潜伏期明显缩短(P〈0.01),5min内错误次数明显增多(P〈0.01),Y型迷宫(空间分辨能力)正确次数明显下降(P〈0.01),说明脑缺血再灌注后可影响动物的记忆功能。与脑缺血再灌注损伤记忆障碍模型组比较,清脂软胶囊大、中、小剂量组均可显著延长首次出现错误的潜伏期。减少5min内小鼠出现的错误次数,增加Y型迷宫空间分辨的正确次数。在化学试剂引发的记忆障碍模型中,与正常对照组比较,亚硝酸钠小鼠首次出现错误的潜伏期明显缩短,5min内错误次数显著增加(P〈0.05),说明亚硝酸钠可致小鼠记忆功能障碍。与亚硝酸钠模型组相比,清脂软胶囊大、中、小剂量组均可明显延长首次出现错误的潜伏期,减少5min内小鼠出现的错误次数。小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶活性研究表明,清脂软胶囊可显著降低记忆障碍模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶活性。结论清脂软胶囊对实验性小鼠记忆障碍有显著的改善作用,这种作用可能与降低脑组织内乙酰胆碱酯酶活性相关。 相似文献
9.
大气污染与疾病关系的相关及广义估计方程分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨厦门市大气污染物浓度与疾病死亡率的关系。方法采用相关和广义估计方程,对1987—2001年厦门市大气污染物年均监测浓度与疾病标化死亡率资料进行分析。结果大气污染指数与慢性阻塞性肺疾病(COPD)、恶性肿瘤、肺癌、心脏病的标化死亡率呈正相关,SO2、总悬浮颗粒物(TSP)与脑血管疾病和肺癌标化死亡率呈正相关,慢性阻塞性肺疾病、恶性肿瘤和心脏病标化死亡率与SO2、TSP和降尘浓度呈正相关,广义估计方程回归系数显著(P〈0.05)。结论大气污染物与多种疾病有关联。 相似文献
10.
目的 探讨Apollon在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法,检测了53例口腔鳞状细胞癌组织中的Apollon蛋白表达水平.结果 所有病例非癌上皮细胞中的Apollon免疫染色远远弱于癌细胞.新辅助化疗病例化疗后Apollon标记指数显著低于治疗前(t= 1.307,P<0.05).仅接受手术治疗病例在活检与手术之间Apollon标记指数的变化尽管无显著性,但是标记指数的减少却与预后显著相关(P<0.05).结论 口腔癌组织中的Apollon表达可能与口腔癌的发生、发展显著相关.口腔癌组织中的Apollon表达变化可能具有预后价值. 相似文献