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1.
目的 利用肝脏撞击伤模型探讨核素显像对肝脏撞击伤的诊断价值。方法 家兔20只,雄雌不限,体重2.0-3.0kg,平均2.6kg,采用野战外科研究所四室BIM-Ⅳ型生物撞机上腹部致伤,致伤前后分别进行核素肝显像;显像后解剖,对肝损伤定级。结果 致伤前后图像有明显差别,伤后损伤部位放射性分布出现减低或缺损,与解剖结果吻合。结论 放射性核素肝显像可显示肝损后肝脏结构变化,对肝脏损伤诊断有参考价值。 相似文献
2.
目的探讨应变(strain,ε)、应变率(strain rate,SR)的速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)定量分析对猪心肌挫伤(myocardial contusion,MC)的早期诊断价值。方法建立8只猪MC模型。分别于撞击前及撞击后0.5、2、4、8h,采集左室二尖瓣、乳头肌、心尖水平短轴切面VVI动态图像,利用VVI脱机分析软件获得左室短轴各节段径向峰值ε、SR。结果撞击后MC节段左室径向峰值ε及SR测值低于撞击前(P〈0.05),损伤节段的径向峰值ε及SR测值低于非损伤节段(P〈0.05)。结论 VVI技术能够定量评价MC后室壁运动异常,为MC早期诊断提供了新方法。 相似文献
3.
目的建立SD(SpragueDawley)大鼠经胸部撞击复合内毒素所致急性肺损伤(ALI)模型,为后续Au的救治和发病机制研究提供支撑。方法采用BMI-Ⅲ型生物撞击机,对SD大鼠行右侧胸部准静态正面撞击,比较动物受撞击后的呼吸及伤后24h肺部大体伤情。确认25kPa为合适的驱动压力后,于撞击后即刻通过尾静脉分别注射10、15、20mg/kg3种剂量脂多糖(LPS),观察伤后动物的死亡率及肺损伤病理情况。结果250kPa所致肺损伤伤情中度,动物无死亡。撞击后即刻复合LPS的3种剂量中,20rag/kg可致动物48h死亡率为80%,10rag/kg则致动物48h死亡率仅20%,15mg/kg致动物48h死亡率为70%。250kPa+15mg/kg条件下的肺组织病理检测可见撞击区旁红细胞、炎细胞聚集,肺泡腔及肺泡间隔出现粉红色液体,肺泡间隔增厚等ALl典型病变。结论以250kPa驱动压力行右侧胸部撞击复合15mg/kg的LPS静脉注射,既保证伤情达到一定严重程度,又保证后续能得到有效的治疗观察结果,为最佳致伤条件。所建立的大鼠ALl动物模型操作简便,致伤参数可控,且重复性好,病变典型,可作为研究急性肺损伤较理想的实马龠动物樽型. 相似文献
4.
目的 探讨外源性应用降钙素基因相关肽(CGRP)对胸腹撞击伤后心肌的保护作用及其可能机制.方法 成年新西兰兔随机分为3组,A组:对照组;B组:伤后应用常规剂量CGRP组(0.012μg/kg);C组:伤后应用大剂量CGRP组(0.024μg /kg).BIM-Ⅳ型生物撞击机撞击动物剑突部致伤.测定3组动物伤前及伤后外周血清LDH、CK、ET值,检测心肌组织MDA、SOD值和心肌细胞内(Ca2 )平均荧光强度,并行大体病理解剖及伤情分析.结果 实验动物致伤率达100%.3组实验动物伤后LDH、CK、ET值B、C组非常显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.01),C组非常显著低于B组,差异有统计学意义(P<0.01);MDA含量B、C组非常显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.01),且C组明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);SOD活性B、C组非常显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.01),且C组明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05),同时心肌细胞内(Ca2 )平均荧光强度B、C组显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.01),且C组明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CGRP可剂量依赖性抑制ET的升高,纠正MDA和SOD的失衡,同时阻止心肌酶的漏出和心肌内的钙离子超载,对心肌具有一定的保护作用. 相似文献
5.
兔颌面部撞击伤后血中有自由基反应和一氧化氮含量变化 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨不同伤情颌面部撞击伤后机体自由基反应的改变及一氧化氮与损伤的关系。方法采用水平气动式撞击机分别以(4.77±0.53)m/s、(9.16±0.65)m/s和(13.95±0.67)m/s对兔左侧面中部进行撞击(n=6),建立不同伤情的动物模型,观察致伤后动物的生命体征的变化,并于伤后6h观察伤区软组织、伤侧视神经、视网膜、脑组织、脑干病理病变,测定血中脂质过氧化物(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量,与正常组对照。结果伤后血中LPO、SOD含量明显升高,NO含量明显降低。结论颌面部撞击伤后,氧自由基及一氧化氮参与损伤反应,体内一氧化氮的生成受到抑制。 相似文献
6.
颅脑撞击伤并发眼部损伤的实验研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:研究颅脑撞击伤时眼组织的损伤,为早期救治的时机提供实验依据.方法:采用BIM-Ⅱ型生物撞击机,建立以额顶为着力部位的家兔重度颅脑撞击伤后眼部损伤的实验动物模型.致伤家兔17只,分4个时相活杀后,对视神经、视网膜及色素膜作了组织病理学观察.结果:17只兔伤后经解剖证实均为重度颅脑伤,以蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤为主.17只兔均出现眼部损伤.大体观察:球后段视神经鞘膜下积血,眼底镜下部分兔眼表现为视网膜水肿、出血.光镜观察:伤后6小时内表现为球后视神经蛛网膜下腔出血,脉络膜血管普遍扩张,视神经纤维层水肿,6小时后均出现后极部视网膜脱离,视网膜下蛋白样渗出,视细胞外节变性和消失.结论:颅脑撞击伤后眼组织损害是间接损伤,早期表现为局部循环障碍,晚期出现组织细胞变性坏死. 相似文献
7.
颅脑创伤模型与生物力学机制研究新进展 总被引:4,自引:0,他引:4
颅脑创伤的致伤及理论分析模型是研究损伤发生机制的基础 ,本文综述了有关颅脑创伤研究的动物、物理及数学模型 ,介绍了模型的建立方法、研究内容及适用范围 ,并从模型角度着重概述了交通事故致颅脑损伤发生机制研究的进展 相似文献
8.
9.
目的 探讨肝脏撞击伤对猪左心室功能的影响.方法 14只健康家猪随机分为撞击组(10只)和对照组(4只).采用自制小型撞击器撞击组猪肝区,建立急性肝撞击伤动物模型.撞击前、撞击后即刻采用超声心动图评估左心室功能.剖杀实验动物,观察心脏大体损伤情况,取样浸泡,进行光镜和电镜检查.结果 撞击后即刻,8例左心室整体舒张和收缩功能较撞击前下降.对照组左心室功能无明显变化.大体标本显示撞击组8例发生不同程度的左心室心内膜下呈片状、点状出血,2例未见明显损伤.光镜下和电镜下可见心肌细胞发生不同程度的损伤.对照组未见明显异常改变.结论 肝脏撞击伤后导致心脏发生间接损伤,左心室收缩和舒张功能均下降,超声心动图检查能快速、准确评估心功能的变化,为临床救治提供有价值的信息. 相似文献
10.