42例2型糖尿病患者血清抵抗素、血糖、血脂水平测定及相关性分析

检测42例2型糖尿病患者(观察组)和35例健康人(对照组)血清抵抗素、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)水平,并进行相关性分析。结果观察组血清抵抗素、FBG、TG、FINS均明显高于对照组,(P均<0.05);观察组血清抵抗素与FBG、TG、FINS呈正相关(r=0.571、0.653、0.661,P均<0.05),认为抵抗素与2型糖尿病糖代谢及脂质代谢紊乱均密切相关。     

全麻手术对肥胖患者血浆抵抗素和肾素血管紧张素及血糖的影响

目的　研究全麻诱导以及手术对肥胖患者血浆抵抗素 (resistin)和肾素、血管紧张素Ⅱ及血糖的影响。方法　选择 4 0例全麻手术患者 ,根据BMI指数分为两组 :A组 (BMI>2 5 ) 2 0例为肥胖者 ;B组 (2 1 抵抗素和尾加压素浓度。结果麻醉诱导前 ,A组血浆抵抗素浓度、肾素及血管紧张素Ⅱ和血糖浓度与B组无明显差异 ;与手术前比较 ,麻醉手术期间两组血浆抵抗素浓度均有下降 (P <0 0 5 ) ,而肾素及血管紧张素Ⅱ和血糖浓度均升高 ;与B组比较 ,A组术中血浆抵抗素浓度明显下降 (P <0 0 1 )。结论　手术刺激可使血浆抵抗素浓度下降 ,在肥胖患者更为明显     

抵抗素样分子家族成员FIZZ1分泌的调控

抵抗素样分子家族是由105～114个氨基酸组成的蛋白质，富含半胱氨酸，包括FIZZ1（Foundin in flammatory Zone 1，RELMα），FIZZ2（Found in Inflammatory Zone 2，RELMβ）和FIZZ3（抵抗素，resistin）。FIZZ1以单体形式分泌，其mRNA可在小鼠白色脂肪组织（WAT）、舌、肺脏、乳腺、胸腺组织检测到，其基因被命名为Retnla；RELMp是一种肠源性的分泌激素，在小鼠的胃肠道特别是结肠含量丰富，在增生的上皮细胞基因表达最多，尤其在发生肿瘤时明显增高，其基因被命名为Retnlb；抵抗素主要由WAT分泌，进入血液循环，在小鼠、人均有表达，它的含量可因WAT的分布部位和性别有差异，其可能与人类冠心病、糖尿病、肥胖有关，其基因被命名为Retn.最近发现的RELMs新成员RELMγ在鼻的呼吸上皮细胞和WAT中表达，分布和功能与FIZZ1较为类似。目前对抵抗素样分子家族成员的功能及其调控机制研究还处于初步阶段，本文在此对FIZZ1结构、分布特点及其调控作一综述。     

结节性甲状腺肿病人血清脂联素、抵抗素和趋化素水平及其相关性分析

目的：探讨结节性甲状腺肿病人体内循环脂联素、抵抗素和趋化素水平及其相关性。方法：选取2017-2018年体检初发的结节性甲状腺肿病人150例和性别、年龄等一般情况相匹配的正常人150名,采集2组受试者血样,收集一般临床资料,记录并分析一般生化指标及血清脂联素、抵抗素和趋化素水平。测量并计算体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析血清脂联素、抵抗素和趋化素水平与结节性甲状腺肿发病的相关性。结果：结节性甲状腺肿病人三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR、脂联素和趋化素水平均高于对照组(P<0.01),抵抗素水平低于对照组(P<0.01)。结节性甲状腺肿病人脂联素水平与空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR呈负相关关系(P<0.01);抵抗素水平与TG、FBG、FINS、HOMA-IR均呈负相关关系(P<0.05～P<0.01);趋化素水平与TG、FBG、FINS、HOMA-IR均呈正相关关系(P<0.01)。结节性甲状腺肿患病病例与对照组比例随四分位脂联素和趋化素浓度水平的增加而增加。抵抗素水...     

多囊卵巢综合征代谢异常的研究进展

多囊卵巢综合征是育龄妇女常见的极为复杂的内分泌疾病.其病理生理改变范围非常广泛,涉及神经内分泌、糖代谢、脂肪代谢以及卵巢局部调控因素等多方面的异常变化.抵抗素是新发现的脂肪细胞分泌的激素,可能参与多囊卵巢综合征的代谢异常.该文对多囊卵巢综合征代谢异常及与抵抗素关联的研究作一综述.     

血清脂联素、抵抗素与2型糖尿病

目的探讨人血清脂联素、抵抗素水平与2型糖尿病(T2DM)的关系。方法2型糖尿病患者47例和正常对照46例,两组年龄、性别匹配,采用酶联免疫分析法检测其空腹血清脂联素、抵抗素、胰岛素水平,同时测血糖、血压、血脂、身高、体重,计算腰/臀围、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)和胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗性(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)。结果2型糖尿病组的脂联素水平减低,脂联素水平在糖尿病超重组低于糖尿病正常体重组和对照组;相关分析显示脂联素水平与BMI呈负相关,与ISI正相关。而抵抗素水平在糖尿病超重组显著高于糖尿病正常体重和对照组(P<0.05)。相关分析显示抵抗素水平与BMI、腰围、空腹胰岛素、血压呈正相关,在对照组,与ISI、HOMA-IR、HOMA-β相关。结论脂联素、抵抗素可能参与胰岛素抵抗,与2型糖尿病的发生有关。[关键词]脂联素;抵抗素;2型糖尿病     

2型糖尿病患者血清抵抗素水平研究

抵抗素是由Steppan等在2001年首先报道的由脂肪细胞分泌的富含半胱氨酸的肽类激素，并经鼠模型证实其可能为肥胖和2型糖尿病的连接点，或至少部分说明了肥胖和2型糖尿病之间的关系。但也有研究显示，在正常人2型糖尿病的肌肉组织和孤立的脂肪细胞中抵抗素的表达没有发现不同。人类抵抗素是否有与鼠类抵抗索有相似的作用，尚难定论。为此，我们进行了该实验以探讨人血清抵抗素水平与肥胖、胰岛素抵抗之间的关系。     

探讨参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤中胰岛素抵抗的影响

目的:观察参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤中血浆葡萄糖(Glu)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素(Insu-lin)、C肽以及抵抗素(Resistin)水平的影响,探讨参麦注射液对胰岛素抵抗是否有改善作用。方法:取SD雄性大鼠24只随机分为心肌缺血再灌注模型组(MIRI组)、参麦注射液预处理组(SM组)。分组后SM组每天腹腔注射参麦注射液10 mL/kg连续3 d,MIRI组则注射等量的生理盐水。采用冠脉结扎再松开的办法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,缺血15min后再灌注45 min。放射免疫法检测血浆Glu、Insulin和C肽的浓度,ELISA法检测血浆Resistin和FFA的含量。结果:与IR组相比,SM组血浆Glu、Insulin、C肽的浓度,血浆FFA和Resistin的含量均明显降低(P<0.05)。结论:SM能够改善大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中胰岛素抵抗,对心肌产生一定的保护作用。     

血清抵抗素和基质金属蛋白酶9水平对老年糖尿病患者下肢血管病变的评估价值

目的 探讨血清抵抗素和基质金属蛋白酶9(MMP9)水平对老年糖尿病患者下肢血管病变的评估价值。方法 收集2018年7月至2021年7月芜湖市第一人民医院收治的107例糖尿病患者的临床资料,根据是否合并下肢血管病变将患者分为观察组（n=34,合并下肢血管病变）和对照组（n=73,未合并下肢血管病变）。比较两组患者的血清抵抗素、MMP9水平,并分析其与糖尿病患者下肢血管病变的相关性,以及糖尿病患者发生下肢血管病变的影响因素。结果 观察组患者的血清抵抗素、MMP9水平均明显高于对照组患者,差异均有统计学意义（P<0.01）。相关性分析结果显示,血清抵抗素、MMP9水平与糖尿病患者下肢血管病变的发生呈正相关（r=0.586、0.450,P<0.01）。单因素分析结果显示,血清抵抗素、MMP9、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及糖尿病病程、合并高血压均与糖尿病患者发生下肢血管病变有关（P<0.05）。多因素分析结果显示,糖尿病病程≥6年、合并高血压、血清抵抗素水平≥4.22 ng/ml、血清MMP9水平≥313.13μg/ml及TG、LD...     

Prolonged exposure to resistin inhibits glucose uptake in rat skeletal muscles

AIM: To assess the effects and mechanisms of the action of resistin on basal and insulin-stimulated glucose uptake in rat skeletal muscle cells. METHODS: Rat myoblasts (L6) were cultured and differentiated into myotubes followed by stimulation with single commercial resistin (130 ng/mL, 0-24 h) or cultured supernatant from 293-T cells transfected with resistin-expressing vectors (130 ng/mL, 0-24 h). Liquid scintillation counting was used to quantitate [3H] 2-deoxyglucose uptake. The translocation of insulin-sensitive glucose transporters GLUT4 and GLUT1, synaptosomal-associated protein 23 (SNAP23) and GLUT protein content, as well as the tyrosine phosphorylation status and protein content of insulin receptor substrate (IRS)-1, were assessed by Western blotting. RESULTS: Treatment of L6 myotubes with single resistin or cultured supernatant containing recombinant resistin reduced basal and insulin-stimulated 2-deoxyglucose uptake and impaired insulin-stimulated GLUT4 translocation. While SNAP23 protein content was decreased, no effects were noted in GLUT4 or GLUT1 protein content. Resistin also diminished insulin-stimulated IRS-1 tyrosine phosphorylation levels without affecting its protein content. The effects of recombinant resistin from 293-T cells transfected with resistin-expressing vectors were greater than that of single resistin treatment. CONCLUSION: Resistin regulated IRS-1 function and decreased GLUT4 translocation and glucose uptake in response to insulin. The downregulated expression of SNAP23 may have been partly attributed to the decrease of glucose uptake by resistin treatment. These observations highlight the potential role of resistin in the pathophysiology of type 2 diabetes related to obesity.