甲状旁腺激素对大鼠牵张成骨过程中O NC、OPN、C-FOS、COL1、VEGF、RUNX2、ALP基因表达的影响

目的：探讨甲状旁腺激素（PTH）对大鼠牵张成骨（DO）过程中ONC、OPN、C-FOS、COL1、VEGF、RUNX2、ALP基因表达的影响。方法30只雄性大鼠制备大鼠下颌骨DO模型。随机分5组，每组6只。第1组（只有牵张无PTH），术后8周取材，应用HE染色及微CT检测，以确定成骨情况。第2组（有牵张无PTH），第3组（有牵张有PTH），第4组（无牵张有PTH），第5组（对照组：无牵张无PTH）。2、3、4组及对照组术后1周取材，RT-PCR测定ONC、OPN、C-FOS、COL1、VEGF、RUNX2、ALP基因的表达。结果第1组，新骨形成，骨质充满牵张区，骨质连续，大鼠建模成功。RT-PCR检测结果显示，2、3、4组与对照组比较，OPN、COL1、RUNX2、ALP基因表达有明显提高（P＜0．05），其中第3组最为明显。ONC、C-FOS、VEGF基因2、3、4组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 PTH在 DO 过程中，间歇性给以 PTH的作用只有在牵张期发挥作用，其对 OPN、COL1、RUNX2、ALP基因表达能够获得理想的协同作用。     

迈瑞BC-5390血液细胞分析仪全血模式与预稀释模式血红蛋白测试的对比观察

<正>准确的血红蛋白测试结果,对于各类贫血性疾病的诊断和治疗,以及贫血患者的疗效评估等都具有决定性意义,而恶性肿瘤晚期患者往往都伴有不同程度的贫血,尤其是晚期处于恶病质状态时,经常需要输血以维持生命,为监控患者的营养状态及是否有潜在的内出血发生,操作人员必须保障血红蛋白测试结果的准确可靠。BC-5390全自动血液细胞分析仪有全血模式和预稀释模式2种测量模式,给用户们提供了很大的便利,尤其是预稀释模式,更是有利于特殊患者的     

京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响

目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。     

白芍总苷对糖尿病合并冠心病患者血清脂联素和hs-CRP水平的影响

目的探讨白芍总苷治疗糖尿病合并冠心病的临床效果及机制。方法将166例糖尿病合并冠心病患者随机分为观察组和对照组各83例。两组均采用常规治疗,观察组在此基础上加用白芍总苷,共治疗2个月。比较两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清脂联素和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化。结果与治疗前比较,两组治疗后FBG、2h FBG和Hb A1c均降低(P均<0.05),两组治疗后相比差异无统计学意义;治疗后HOMA-IR均明显降低(P均<0.05),但观察组降低更明显(P<0.05);两组治疗后血清脂联素水平均升高,但观察组升高更明显(P<0.05);两组治疗后血清hs-CRP水平均降低,但观察组降低更明显(P<0.05)。结论白芍总苷治疗糖尿病合并冠心病有一定效果,其机制可能为升高血清脂联素水平和降低hs-CRP水平。     

白藜芦醇对高脂膳食小鼠能量代谢及氧化还原状态影响

目的探讨不同剂量白藜芦醇(RSV)对高脂膳食小鼠能量代谢和组织氧化还原状态的影响。方法 6w龄C57BL/6雄性小鼠40只,随机均分为:正常日粮(ND)、高脂日粮(HF)、高脂日粮+0.04%白藜芦醇(HFL)和高脂日粮+0.08%白藜芦醇(HFH)4组。第8和17w测定各组能量代谢速率,17w末处死小鼠,测体脂率、肝脏氧化还原状态指标及FoxO3a、catalase和MnSOD基因表达。结果第8w,HF组小鼠氧气消耗量低于ND组,17w时达到显著性差异(P0.05)。与ND组相比,HF组小鼠肝脏MDA显著增高,CAT、SOD和GSH/GSSG显著降低(P0.05);与HF组相比,低剂量RSV(0.04%)能够显著提高高脂饲喂小鼠的CAT和SOD水平,降低MDA水平(P0.05);而高剂量RSV(0.08%)无改善作用。此外,高脂膳食可以显著降低FoxO3a及其下游catalase和MnSOD基因表达,而低剂量RSV可以显著上调相关基因表达(P0.05),高剂量RSV的影响效果不显著。相关性分析表明FoxO3a与CAT和SOD呈显著正相关,与MDA呈显著负相关。结论 RSV可能通过FoxO3a基因通路改善高脂膳食诱导的氧化应激,高低不同剂量RSV对该基因表达的影响不同。     

补骨脂素抗增生性瘢痕作用机制研究

目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min^12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2,Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA,α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2[(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA[(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。     

神经节苷脂联合舒血宁治疗多发梗死性痴呆的效果分析

选取我院2012年3月~2015年2月收治的多发梗死性痴呆患者92例,随机分为观察组和对照组,各46例。对照组在常规治疗的基础上给予舒血宁治疗,观察组在对照组的基础上给予神经节苷脂治疗。比较两组患者的两组患者治疗前、后简易智能评分量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)评分以及临床疗效。观察组治疗后MMSE、ADL评分改善程度及临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。神经节苷脂联合舒血宁治疗多发梗死性痴呆的临床疗效显著,可有效提高患者智力,改善生活质量,值得临床推广应用。     

吡格列酮对X线照射后成纤维细胞分泌的基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制物-1表达的影响

目的观察并分析吡格列酮对X射线导致的小鼠肺成纤维细胞(L929细胞)中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用RT-PCR法证实L929细胞中具有过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)表达。采用剂量为10 Gy X射线照射L929细胞,用RT-PCR方法观察照射前与照射后0 h、2 h、7 h、24 h、48 h表达MMP-9和TIMP-1的情况。采用吡格列酮处理上述照射处理过的L929细胞,同上法观察不同时点如上两个指标的表达。结果 RT-PCR检测结果表明L929细胞中存在PPAR-γ的表达。L929细胞经10 Gy照射后其MMP-9表达随照射后时间的延长逐渐增加,在照射后48 h表达最高(F=4. 135,P=0. 022); TIMP-1随照射后时间的延长表达逐渐减少,在照射后48 h表达最低(F=3. 646,P=0. 041)。上述L929细胞经吡格列酮处理后48 h其MMP-9表达降低最明显[0. 76∶0. 52 (F=3. 735,P=0. 024)],其TIMP-1表达升高最明显[0. 17∶0. 27(F=3. 908,P=0. 032)]。结论小鼠L929细胞经X射线照射后出现纤维化相关因子MMP-9表达的升高和TIMP-1表达的降低。吡格列酮可使上述MMP-9高表达降低,使TIMP-1低表达升高。     

地塞米松对人骨髓基质干细胞成脂与成骨分化的影响的初步报告

目的探讨不同浓度的地塞米松对骨髓基质干细胞成脂与成骨分化的影响。方法取人骨髓分离培养骨髓基质干细胞,经传代后分别置入地塞米松1×10-8mol/L(A组)、1×10-7mol/L(B组),应用Rt-PCR技术分别扩增成脂基因mPNA(PPARγmRNA)、成骨基因mRNA(Osteocalcin mRNA)对扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳。通过凝胶成像扫描系统做半定量分析,以PPARγmRNA和Osteocalcin mRNA与β-actin的吸光度比值表示上述产物mRNA的相对含量。结果对A组和B组通过凝胶成像扫描系统作PCR产物半定量分析,显示B组细胞中的Osteocalcin mRNA表达降低,而A组细胞中的表达增加。而且B组中的PPARγmRNA表达升高,A组降低。两者之间的差异均有统计学意义。结论地塞米松可以从分子水平调控骨髓基质干细胞的的分化。地塞米松浓度为1×10-7mol/L时,诱导骨髓基质干细胞向脂肪细胞分化,同时减少、抑制其向成骨细胞分化,这可能是激素骨坏死发生的机制之一。诱导体外培养的骨髓基质干细胞分化为成骨细胞,地塞米松浓度为1×10-8mol/L是比较适宜的。