脑血管介入治疗患者穿刺点压迫方法的研究进展

综述了脑血管介入术穿刺点压迫方法（包括人工压迫、弹力带加压、压迫器加压、血管闭合装置压迫、止血敷料压迫、气囊加压6种）、止血压力以及压迫时间，提出由于穿刺点和压迫方法的不同，其压迫时间、减压时间和压力大小等需要进一步探讨，为脑血管介入术后患者穿刺点的临床护理提供参考。     

腹腔镜治疗肝血管周上皮样细胞瘤的疗效与安全性分析

目的评估腹腔镜手术治疗肝血管周上皮样细胞瘤(PEComa)的疗效与安全性。方法对湖南省人民医院肝胆外科2013年9月至2021年9月经手术治疗且病理结果确诊为肝PEComa的42例患者临床资料进行回顾性分析, 按手术方式分为腔镜组与开腹组, 比较两组手术时间、术中出血量、术后住院时间、术后病理资料及并发症发生率的差异。结果腔镜组27例, 男5例, 女22例, 年龄(40.0±10.4)岁;开腹组15例, 男5例, 女10例, 年龄(44.5±12.6)岁;腔镜组与开腹组手术时间分别为(239±156)min和(348±103.0)min, 术后住院时间分别为(8.2±2.4)d和(13.7±4.9)d, 腔镜组均明显优于开腹组, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。而两组术中出血量、肿瘤良恶性、肿瘤部位、肿瘤直径、Ki67指数、术后并发症(如胆漏、切口感染、胸腔积液等)差异均无统计学意义(均P>0.05)。随访时间2～103个月, 其中失访1例, 腔镜组死亡2例, 开腹组死亡1例。腔镜组5年总体生存率(OS)与无瘤生存率(DFS)分别为80.8%与83.0%, 开腹组则均...     

健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

微小RNA-545-3p对结直肠癌细胞进展的影响研究

目的 研究微小RNA-545-3p在结直肠癌(CRC)进展中的作用和调控机制。方法 正常培养的人结直肠黏膜上皮细胞系NCM460以及人CRC细胞系(HCT-15、HCT-116和HCT-8)分为NCM460组、HCT-15组、HCT-116组和HCT-8组。将miR-545-3p模拟物、模拟物阴性对照、miR-545-3p抑制剂、抑制剂阴性对照和血管内皮生长因子A(VEGFA)过表达载体、miR-545-3p模拟物和VEGFA过表达载体分别转染至HCT-116细胞，分别为miR-545-3p mimic组、mimic-NC组、miR-545-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、mimic-NC+VEGFA组、miR-545-3p mimic+VEGFA组。以实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CRC患者癌组织和细胞系中miR-545-3p和VEGFA的表达水平。以细胞计数法-8(CCK-8)检测细胞增殖能力；以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力；以原位末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡；以蛋白质印迹(Western blot)法检测B淋巴...     

血压控制对高血压合并高尿酸血症患者认知水平的影响

目的观察血压控制对高血压合并高尿酸血症患者认知水平的影响。方法选取2014年1月-2017年1月间就诊的高血压合并发高尿酸血症患者250例,根据患者血压控制情况分为血压控制良好组和血压控制不良组,每组各125例患者;同时纳入健康体检人员125人为对照组,收集受试者血压、血尿酸水平以及血压控制情况信息,并进行认知水平的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)检测,对患者认知功能状态及影响因素进行分析。结果血压控制不良组患者MoCA评分低于血压控制良好患者(P0.05),而血压控良好组患者MoCA评分与对照组相当,差异无统计学意义(P0.05);除对照组外,血压控制良好组和血压控制不良组中年龄≥65岁患者MoCA评分低于65岁组(P0.05);不同性别间差异无统计学意义。简易精神状态量表(MMSE)评价结果显示,血压控制不良组患者定向力评分低于血压控制良好组及对照组[(6.88±1.43)比(7.37±2.15)和(7.47±1.44),均P0.05];血压控制不良组患者记忆力[(2.37±0.32)比(2.69±0.33)和(2.75±0.29)]、注意力和计算力[(2.40±0.75)比(2.86±0.71)和(3.24±0.82)]、回忆力[(1.26±0.69)比(1.46±0.39)和(1.64±0.46)]和语言力[(6.20±1.24)比(6.44±1.26)和(7.52±1.79)]评分低于血压控制良好组及对照组(均P0.05)。血压控制不良组年龄≥65岁患者定向力评分[(5.82±1.12)比(7.32±1.72),P0.05]和记忆力评分[(1.52±0.34)比(2.52±0.41),P0.05]低于年龄更小的同组患者。多因素Logistic回归分析表明,血压控制良好是认知水平的保护因素(OR值为0.574,P=0.007),男性、年龄增高、血糖增高以及体质量指数(BMI)水平增高则为危险因素(OR值则分别为2.173、2.273、2.166和1.081,均P0.05)。结论与血压控制良好者比较,血压控制不良的高血压合并发高尿酸血症患者认知水平受损更严重。     

循环血管生成素样蛋白8在糖脂代谢方面最新研究进展

<正>动脉粥样硬化及其相关并发症已成为全球范围内广泛流行的疾病。既往大量研究均表明,糖脂代谢紊乱是动脉粥样硬化及其并发症的重要危险因素。血管生成素样蛋白(ANGPTL)8作为一种最近发现的激素,它与脂质代谢,2型糖尿病的发生、胰岛素抵抗密切相关,近期的研究也表明,血清ANGPTL8与颈动脉内膜增厚呈正相关~([1-2])。并且与冠状动脉粥样硬化性疾病及外周动脉粥样硬化性疾病的严重程度呈正相关~([3])。进一步深入研究证明循环ANGPTL8能够对动脉粥样硬化未来发展、相关并发症的发生有良好的预测作用。ANGPTL8有望成为预测动脉粥样硬化的独立危险因素。监测血清ANGPTL8含量及时采取干预治疗措     

替加环素等多药联用致弥散性血管内凝血1例

摘要：<正>1病例资料患者,男,69岁,因"寒战、发热、腹痛"于2018年12月15日入院,经实验室和影像学检查提示,诊断为"细菌性肝脓肿"。患者既往有慢性肾功能不全病史(10年前行肾移植)、高血压病(Ⅲ级)、2型糖尿病、慢性病性贫血、消化性溃疡,1个月前因缺血性心脏病伴非ST段抬高型心肌梗死,行经皮冠状动脉药物洗脱支架植入治疗。患者入院时使用药