改良小切口甲状腺切除术治疗甲状腺结节的效果及对患者不良反应发生率的影响

目的:探究改良小切口甲状腺切除术对甲状腺结节患者的治疗效果及不良反应发生率。方法:选取2017年6月～2019年2月就诊于某院的64例甲状腺结节患者为研究对象,采取随机数表法分为对照组和观察组各32例,对照组采用传统甲状腺切除术治疗,观察组采用改良小切口甲状腺切除术治疗,比较两组患者的总有效率、手术情况、住院情况和并发症不良反应发生情况。结果:观察组患者治疗总有效率明显高于对照组(P0.05);观察组患者手术情况、住院情况(手术时间、切口长度、术中出血量、术后引流量、住院时间)均低于对照组(P0.05);观察组患者不良反应并发症(切口感染、声音嘶哑、吞咽困难、呼吸困难、甲状旁腺损伤)发生率均低于对照组(P0.05)。结论:改良小切口甲状腺切除术对甲状腺结节患者的治疗效果显著,不良反应发生率低,值得临床推广应用。     

新生大鼠原代小胶质细胞分离培养方法的改良

目的研究改良体外小胶质细胞分离培养的方法及效果。传统法存在动物用量大、成本高且细胞培养时间长等局限。方法结合消化试剂组合和手摇震荡法培养分离小胶质细胞;同时采用Iba-1免疫荧光法进行细胞鉴定和纯度分析,台盼蓝染料法进行活力检测以及脂多糖刺激比较不同状态的小胶质细胞。结果改良法可在4 d内稳定获得小胶质细胞 1. 0×10~6个/60 mm培养皿,纯度≥98%,活力 98%,较传统法在动物用量、总成本和培养时间分别减少了2、3. 2、1. 5倍。结论改良法可减少动物用量、降低成本,缩短细胞培养时间;为研究小胶质细胞的生物学功能和中枢神经系统疾病机制建立了一种稳定、简便、高效的细胞模型。     

小干扰RNA抑制内源性原癌基因c-myc表达对鼻咽癌细胞5-8F的影响

目的通过RNA干扰抑制鼻咽癌5-8F细胞内源性原癌基因c-myc的过表达,观察c-myc过表达受到抑制后对5-8F细胞生物学特性的影响。方法构建针对c-myc的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,利用LipofectamineTM2000脂质体转染5-8F细胞,建立稳定转染干扰组细胞5-8F/si-c-myc;同法建立阴性对照组细胞5-8F/si-control,并以5-8F为空白对照组细胞;通过半定量反转录聚合酶链反应和Western blot分别检测c-myc mRNA和蛋白水平表达,鉴别干扰效果;通过四甲基偶氮唑蓝比色法检测干扰前后对5-8F细胞生长的影响;通过流式细胞仪分析干扰前后对5-8F细胞周期的影响;通过透射电镜扫描观察干扰前后对5-8F细胞超微结构的影响。结果与空白对照组和阴性对照组细胞相比,干扰细胞组c-myc mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05),细胞生长活力显著降低(P<0.05),细胞周期G0/G1期细胞比例显著升高(P<0.05),S期细胞比例显著降低(P<0.05),细胞超微结构发生明显改变。结论干扰内源性c-myc的siRNA能显著抑制5-8F的细胞生长和细胞分裂增殖,c-myc基因有可能成为鼻咽癌基因治疗新靶点。     

晚期非小细胞肺癌中二线比较多西他赛和培美曲塞疗效的临床研究

目的在晚期非小细胞肺癌中二线比较多西他赛和培美曲塞方案的临床疗效。方法回顾性分析2009年10月至2013年1月我院二线应用多西他赛和培美曲塞的103例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料、治疗疗效以及生存期等。结果 103例患者中应用多西他赛方案者74例,培美曲塞方案者29例;其中部分缓解(PR)7例,疾病稳定(SD)48例,疾病进展(PD)48例。两组患者在疾病控制率(DCR)方面、疾病进展时间(TTP)以及生存期(OS)方面差异不具有统计学意义(P值分别为0.823、0.062和0.858)。结论多西他赛方案和培美曲塞方案均为晚期非小细胞肺癌二线治疗的有效方案,二者疗效相似。     

脑小血管病相关的血管性痴呆的遗传学研究

血管性痴呆(Va D)的发病日益增多,但关于其发病机制的研究进展却较为缓慢,特别是在遗传方面的研究更是存有争议。脑小血管病(CSVD)是Va D的常见原因。近年来,关于CSVD与Va D两者共同的遗传学研究越来越多。该文主要介绍散发性CSVD与Va D共同危险因素的遗传学易患性以及单基因遗传性CSVD与Va D在遗传学方面的研究进展。     

线粒体钙单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制

目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。     

胰腺癌中microRNA的研究新进展与新发现

胰腺癌起病隐匿,早期多无特征性表现,不易诊断,其恶性程度高,手术治疗困难,预后极差,是名副其实的"癌中之王",成为多年以来医学界肿瘤疾病治疗中的一座顽固的堡垒。近年来,胰腺癌的发病率不断上升,成为世界范围内第二常见的消化系统恶性肿瘤,在国外已超过胃癌位居肿瘤死亡人数的第4位,在我国居肿瘤发病率的第7位[1]。胰腺癌的临床症状一般不典型,大多数患者发现时已处于晚期,5年生存率小于10%[2];故胰腺癌发     

miR-141的研究进展

微RNA(miRNA)在转录后水平调节基因的表达,在人类及动物的各种生理及病理过程中起重要作用。miR-141是miR-200家族的成员,通过与不同的靶点结合调控不同的信号通路来调节生理及病理条件下一系列的生物学进程,尤其是早期胚胎着床、正常妊娠、血管形成及肿瘤等方面作用尤为突出。因此,miR-141可以作为一种无创性的、新型的血浆标志物对疾病进行早期预测。