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目的 构建具有肿瘤细胞特异靶向性的纳米给药系统,研究该纳米粒的体外抗三阴乳腺癌作用。方法 采用乳化扩散溶剂挥发法制备包载奥拉帕尼的聚乙烯亚胺-聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PEI-PLGA)纳米粒,进一步用透明质酸修饰,制备靶向载药纳米粒。采用激光粒度仪和透射电镜对纳米粒的形态、粒径大小、电位及分布情况进行表征。CCK-8法检测纳米粒对MDA-MB-231细胞的毒性作用,通过共聚焦显微镜观察细胞对目标纳米粒的靶向摄取,生物透射电镜观察细胞内部形态变化分析凋亡情况。结果 成功制备奥拉帕尼靶向载药纳米粒(HA-Ola-PPNPs),粒径为(166.2±0.842) nm,大小分布均匀,呈圆形或椭圆形,稳定性良好;奥拉帕尼包载于PEI-PLGA纳米粒中能够起到药物缓释作用;CCK-8实验结果显示纳米粒组均呈现出时间依赖和剂量依赖性细胞毒性,且HA-Ola-PPNPs对癌细胞具有更强的杀伤作用;激光共聚焦结果说明了HA与CD44受体的主动靶向结合可以显著提高MDA-MB-231细胞对目标纳米粒的摄取;生物透射电镜观察显示HA-Ola-PPNPs能够有效诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡。结论 本研究成功制备了具有CD44受体特异性靶向的载药纳米粒,为三阴乳腺癌的临床治疗提供一种新策略。 相似文献
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《郧阳医学院学报》2015,(6)
目的:评价奥拉帕尼维持疗法治疗复发性浆液性卵巢癌的疗效及安全性。方法:采用计算机检索Cochrane图书馆、Pub Med、Embase、ASCO、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库中从建库至2015年6月30日关于奥拉帕尼维持疗法治疗复发性浆液性卵巢癌的临床随机对照试验。由两名评价者独立按Cochrane系统评价手册5.1版推荐的RCT标准评价纳入研究的质量,并采用Cochrane协作网提供的Rev Man5.3软件进行Meta分析,无进展生存期(progression free survival,PFS)及总生存期(overall survival,OS)合并统计量为风险比(hazard ratio,HR),不良反应合并统计量为相对危险度(relative risk,RR)。结果:纳入3项Ⅱ期临床随机对照试验共523例患者。Meta分析结果显示,与对照组相比较,奥拉帕尼维持疗法能够改善患者的PFS(HR=0.50,95%CI=0.32~0.80),尤其对于BRCA突变患者(HR=0.32,95%CI=0.11~0.94)。但在OS(HR=0.89,95%CI=0.55~1.43;HR=0.99,95%CI=0.78~1.25)上未显示明显优势。安全性分析显示,奥拉帕尼较常见的不良反应为恶心、呕吐、腹痛、便秘及贫血等,但多数为1~2级不良反应,耐受性较好。结论:目前证据表明,奥拉帕尼维持疗法能够改善复发性浆液性卵巢癌患者的无进展生存期,但是否延长总生存期,目前证据不充分,尚需进一步开展大规模、高质量的临床研究进行证实。 相似文献
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《中国药理学与毒理学杂志》2019,(3)
目的探讨奥拉帕尼对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞炎症损伤的保护作用。方法体外培养的肺泡上皮细胞(A549)同时加入LPS 10mg·L~(-1)+奥拉帕尼10和25μmol·L~(-1)孵育24 h。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素6(IL-6),IL-8和IL~(-1)0释放;实时PCR技术检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL~(-1)β、IL-6、IL-8和细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA的表达水平;流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平;Western印迹法检测细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)蛋白表达水平和NF-κB通路相关蛋白磷酸化水平。结果与LPS 10 mg·L~(-1)损伤组相比,奥拉帕尼10和25μmol·L~(-1)显著降低LPS诱导的A549细胞IL-6,IL-8的释放(P<0.01)和ROS水平(P<0.01),升高IL~(-1)0水平(P<0.01),抑制了LPS诱导的TNF-α,IL~(-1)β,IL-6,IL-8和ICAM-1 mRNA表达水平(P<0.01),抑制LPS诱导的PARP-1蛋白表达和NF-κB通路磷酸化激活(P<0.01)。结论奥拉帕尼可有效缓解LPS诱导的肺泡上皮细胞炎症损伤和氧化应激,其作用机制可能为奥拉帕尼通过下调PARP-1的表达,继而影响NF-κB通路的活化,最终抑制了相关炎症因子的表达和释放。 相似文献
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《中华临床医师杂志(电子版)》2017,(8)
卵巢癌发病率在妇科肿瘤中居于三位,其死亡率却居于第一位。上皮性卵巢癌早期诊断困难,发现时往往已经是晚期,经过系统治疗后复发率仍高达70%。针对不同类型的复发性上皮性卵巢癌患者,如何选择治疗方案才能最大化实现个体化治疗,从而使患者得到最大获益是临床最关注的问题。本文主要对二次手术、化疗、生物治疗等几种治疗方法进行分析,从而为临床医师的临床决策提供参考。 相似文献
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目的 研究人鼻咽癌细胞CNE-2在不同剂量率照射下给予PARP抑制剂奥拉帕尼后的生物效应变化。方法 采用奥拉帕尼IC10为实验用药浓度。分4个照射组(均0、1、2、3、5、7、10 Gy剂量):急速照射组(RT,各剂量点4 min内完成)、分次照射组(FRT,各剂量点30 min内完成)、奥拉帕尼+RT组、奥拉帕尼+FRT组。克隆分析法测得各剂量点存活分数,多靶单击模型拟合细胞存活曲线。蛋白印迹法检测0、1、2 Gy点RT、FRT组细胞PARP-1和各组细胞γH2AX的表达水平,免疫荧光验证各组细胞γH2AX焦点数。4个组间比较使用单因素方差分析,两两比较采用SNK-q检验。结果 奥拉帕尼对CNE-2细胞 IC10值为4.0μmol/L。1、2 Gy点FRT组细胞PARP-1表达均高于RT组(P=0.029、0.022),FRT组γH2AX蛋白和焦点均低于其余3个组(P均<0.05)。FRT组较RT组D0、Dq、SF2值分别增加了11.67%、15.78%、23.61%,奥拉帕尼+FRT组较FRT组D0、Dq、SF2值分别降低了11.19%、6.44%、13.26%;RT组、奥拉帕尼+RT组、奥拉帕尼+FRT组间相近。 相似文献
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探讨PARP抑制剂奥拉帕尼的作用机制及治疗前列腺癌(PC)的应用进展。查阅近年来关于奥拉帕尼与前列腺癌靶向治疗的文献资料,予归纳综述。奥拉帕尼在有DNA修复缺陷的PC治疗有较好疗效,除BRCA1/2、ATM外,其他参与DNA修复的基因突变也有效,也可能作为疗效预测指标。另外奥拉帕尼与放疗、化疗及其他治疗方法联合应用具潜在的优势,需进一步临床验证。cfDNA液体活检可能成为新的预测标志物。奥拉帕尼的耐药及长期应用的血液学毒性需要注意。奥拉帕尼治疗中晚期PC有效,尤其是含有DNA修复缺陷的PC患者。这为PC的治疗提供了新选择。 相似文献
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