Cdk13表达对神经元轴突伸长的影响

目的探讨智力障碍相关基因Cdk13对神经轴突伸长的影响。方法通过基因敲除模型、质粒细胞转染等方法,荧光共聚焦显微镜成像技术检测神经元轴突的形态,观察轴突伸长的变化。结果 Cdk12和Cdk13在神经系统中有表达,在敲除Cdk12和Cdk13后轴突长度比对照组减少,两者比较有统计学差异(P0.05),敲除Cdk12和Cdk13基因后Cdk5 mRNA水平降低。结论 Cdk13和Cdk12的表达对神经元轴突的生长至关重要,其失活会引起神经元轴突形态异常,可能是导致智力障碍的病理机制。     

NSE、EEG、MRI对病毒性脑炎合并惊厥患儿预后的评估价值

目的:探讨神经元特异性烯醇化酶、脑电图、磁共振成像对病毒性脑炎合并惊厥患儿预后情况的评估价值。方法:回顾性分析2015年10月～2018年11月收治的60例病毒性脑炎合并惊厥患儿的临床资料,根据预后情况分为预后较差组(28例)和预后良好组(32例)。所有患儿均接受神经元特异性烯醇化酶(血清与脑脊液)、脑电图以及磁共振成像检查,比较两组神经元特异性烯醇化酶、脑电图以及磁共振成像检查结果。结果:预后较差组血清神经元特异性烯醇化酶水平、脑脊液神经元特异性烯醇化酶水平均高于预后良好组,P0.05,差异具有统计学意义;预后较差组脑电图异常率、磁共振成像异常率均高于预后良好组,P0.05,差异具有统计学意义。结论:神经元特异性烯醇化酶、脑电图、磁共振成像均可作为预后判定的客观指标,在预后判定中存在一定的价值。     

环化酶激活剂对大鼠感觉神经元保护作用的实验研究

目的探讨环化酶激活剂（前列腺素E1、腺苷及Zn^2＋离子）对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用.方法在大鼠坐骨神经夹毁模型术后21 d,取背根节用图像分析法观测前列腺素E1（PGE1）、腺苷（Ade）和高Zn^2＋饲料（Zn^2＋）对背根节细胞数、核偏心率及核等圆径的影响,并与人胎盘神经生长因子（hNGF）的作用相比较.结果NGF及环化酶激活剂组与夹毁对照组相比都能增进背根节细胞的存活和减轻核偏移（P＜0.05）;NGF组和高Zn^2＋饲料组在背根节细胞存活数、核偏心率及核等圆径方面与假手术组无差别（P＞0.05）.结论PEG1、Ade及Zn^2＋离子等环化酶激活剂对DRG神经元均有保护作用,其中Zn^2＋离子的保护效应与NGF无差别.     

24例流行性腮腺炎并发前庭神经元炎的诊断与治疗

流行性腮腺炎（以下简称为流腮）是儿童常见急性传染病，多发于冬春季节，并发脑膜脑炎、胰腺炎比较多见，并发前庭神经元炎比较少见。现将该院收治的流腮并发前庭神经元炎病例总结如下。     

食性与肠子塑造性格

韩国遗传学专家的一项研究发现，长期食肉，肠子多分解出去甲肾上腺素，这种激素会增高血压、刺激大脑皮层且降低控制情感区域的能力，导致易激动、好出头的性格；而长期食素，素食中的大量纤维素能促进肠子中毒素的排泄，而且没有过多的去甲肾上腺素分解。特别是蔬菜里的某些营养成分“青汁”同血红蛋白结构相似，     

胚胎NA能神经元移植对鼠点燃癫痫发作程度的影响

目的：明确胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫发作严重程度的影响。方法：以Wistar大鼠为研究对象，按移植物的性质分为NA移植组、移植对照组和还对照组。首先定期电刺激杏仁核制备电点燃癫痫模型，再用立体定向技术向各组动物的海马移植相应的移植物，移植后观察癫痫的电生理和行为学指标（杏仁核后放电阈值、持续时间、癫痫行为级别、癫痫持续时间）变化情况，TH免疫组织化学染色了解移植物存活情况。结果：经统计学处理，移植前后各指标无显著性差异（P＞0．05）。结论：胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫的发作严重程度无抑制作用。     

Responses of CDKs and p53 in Delayed Ischemic Neuronal Death

Stroke is a debilitating disease that affects millions each year.While in many cases cerebral ischemic in jury can be limited by effectivw resuscitation or thrombolytic treatment,the injured neurons wither in a process known as delayed neuronal death(DND).Mounting evidence indicates that DND is not simply necrosis played out in slow motion but apoptosis is triggered.Of particular interest are two groups of signal proteins that participate in apoptosis-cyclin dependent kinases(CDKs) and p53-among a myriad of signaling events after an ischemic insult.Recent investigations have shown that CDKs,a family of enzymes initially known for their role in cell cycle regulation,are activated in injured neurons in DND.As for p53,new reports suggest that its up-regulation may represent a failed attempt to rescue in jured neurons,although its up-regulation was previously considered an indication of apoptosis.These observations thus rekindle an old quest to identify new neuroprotective targets to minimize the stroke damage.In this review,the author will examine the evidence that indicates the participation of CDKs and p53 in DND and then introduce pre-clinical data to explore CDK inhibition as a potential neuroprotective target.Finally,using CDK inhibition as an example,this paper will discuss the pertinent criteria for a viable neuroprotective strategy for ischemic in jury.