带锁髓内钉固定并植骨治疗陈旧性股骨干骨折

目的 评价带锁髓内钉并植骨治疗股骨干陈旧性骨折的临床疗效和优点。方法 对1996年2月～2003年11月收治的47例陈旧性股骨干骨折患者进行回顾性分析。其中植骨组28例，非植骨组19例。采用切开复位，带锁髓内钉扩髓，静力型固定，根据骨折部位生长情况改为动力型固定。结果 术后随访39例，随访lO～25个月，平均随访时间14．2个月。植骨组骨折愈合率为95．6％(22／23)，感染率为4．3％(1／23)，骨折平均愈合时间为6．3个月，非植骨组则分别为62.5%(10／16)，6．25％(1／16)和9．7个月。临近关节功能达正常，无感染、断钉等并发症。结论 带锁髓内钉静力固定能有效控制有害的剪应力，同时对骨折有一定的加压作用，可提供早期坚强的内固定，同时，植骨后骨折愈合快，并发症少，是治疗陈旧性骨折的理想方法。     

稳定层流剪应力对内皮细胞骨架调节蛋白VASP表达的影响

为探讨生理强度的稳定层流剪应力对内皮细胞骨架actin相关蛋白VASP特征影响规律，我们采用胰蛋白酶消化法分离人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，模拟体内流动环境，建立平行板流动腔模型。利用细胞图像分析系统和ALEXA488—若丹明一次毒蕈环肽双标记法，观察内皮细胞在稳态层流下形态、actin排列变化与VASP分布变化之间的规律。采用Western blot定量动态检测细胞内VASP表达及磷酸化的水平。结果表明，内皮细胞在10dyn／cm^2剪切作用后，随时间细胞逐渐延长，长轴趋于剪应力作用方向排列，细胞与静息态的细胞相比，细胞内骨架沿剪应力方向重组，与此同时VASP表达增强，沿着actin纤维呈点状分布，尤其集中在细胞膜下actin末端区域；Western blot检测显示在剪切后，细胞内VASP出现快速磷酸化，VASP总体表达量增加，2h达高峰后逐渐恢复，8h后再次逐渐升高。以上结果提示血流动力学特性中剪应力引起了细胞胞质内骨架蛋白分子重组，血管内皮细胞形态改变，在此过程中，VASP发挥骨架调节蛋白的作用。     

内骨架一体化小腿假肢的生物力学研究

一体化假肢是以聚合物为材料从接受腔到假腿一体成型的新型下肢假肢，它比传统型假肢更经济、美观、轻便，具有较大的应用前景。目前的相关研究主要集中在设计与制作及少量的临床研究方面。由于一体化假肢与传统型假肢在结构上的差异，有必要对其进行应力分析。本研究的目的是开展内骨架一体化假肢的生物力学研究，本研究基于内骨架一体化小腿假肢的真实几何构型，建立三维有限元模型，计算该模型在模拟Heel OH步态时相的载荷作用下的应力分布；在保持该模型的几何形状不变的情况下，建立了三个不同壁面厚度的一体化小腿假肢的有限元模型，分析壁面厚度对一体化小腿假肢应力分布的影响；通过分别赋予模型四种不同高分子聚合物的材料力学特性值，分析不同材料的一体化假肢的应力分布特点；分别对模型施加与正常步态的五个典型时相对应的载荷，分析一体化小腿假肢在各步态时相的应力分布特点。本研究结果对一体化假肢设计有指导价值。     

弯曲血管内血流与动脉粥样硬化斑块的相互影响与作用

作为文章[1]的继续,本文在文章[1]的分析结果基础上,针对壁面对称和非对称狭窄的两种不同情况,通过数值计算给出弯曲狭窄血管内血流的轴向和周向切应力的分布曲线,并讨论其随管壁面几何参数的变化情况。同时,还讨论壁面几何参数对平均血流量和压力降影响的规律。从中发现,当狭窄较轻时(λ<0.2),壁面切应力、平均流量和压力降受狭窄度(λ)的影响不大,而在狭窄较严重时(λ>0.7),狭窄度微小的变化会引起它们急剧变化。此外,在讨论狭窄的非对称性对上述血流动力学参数的影响时还发现,非对称性只对轴向切应力有明显的影响,而对其它参量的影响并不十分显著。     

一种平板流动腔重力灌流系统的力学分析

本文分析了一种采用重力灌流的平板流动腔灌流系统，并根据实验结果确定出相应的阻力系数，获得平板流动腔剪应力、雷诺数以及入口长度与流体重力灌流高度的关系。     

主动脉夹层动脉瘤12例CT及MRI诊断分析

随着年龄的增长,主动脉夹层动脉瘤的发病率也随之增高.主动脉夹层动脉瘤多从血管树的血流剪应力最强处及血压变动最明显处(升主动脉,主动脉弓)出现破裂口,血流从内膜破口钻入病理性疏松的中膜(少数来自滋养血管的出血),并顺血流方向将中膜纵行劈开,形成一个假腔,这种假血管腔可再次破入真血管腔内,血流如同一个迂回旁道.早期明确诊断,是主动脉夹层动脉瘤治疗的关键.CT平扫及增强和MRI检查,不仅能够准确诊断,而且能够明确病变的部位、范围、程度以及与周围组织的关系.本文选择我院2010年6月至2011年12月12例主动脉夹层动脉瘤病例的CT和MRI的影像学资料,并作分析研究,以提高本病的诊断率.     

正常体位下人体椎动脉内血流动力学数值模拟分析

目的:保证研究对象的椎动脉在正常体位下,即保证研究对象没有向前或向后发生椎动脉过度拉伸或弯曲的情况下,采集临床CTA图像,应用三维重构方法构建体外人体真实椎动脉并应用计算流体力学方法进行血流动力学数值模拟,比较不同研究对象椎动脉的血流动力学参数,分析椎动脉狭窄与血流动力学的关系。方法:研究对象A椎动脉在基底动脉之前部分出现狭窄;研究对象B椎动脉正常。采集的临床CTA图像均为Dicom格式,层间距为0.5 mm,每片图像的平面分辨率为512×512,像素大小为0.5 mm。应用医学图像后处理软件Simpleware对CTA二维医学图像据进行处理得到人体椎动脉三维立体模型。将椎动脉三维立体模型导入到CFD软件中进行前处理、网格划分和数值模拟。结果:通过瞬态模拟计算,得到了椎动脉在心动周期内不同时刻的血流动力学参数。结论:通过对比两个不同个体的血流动力学参数来分析椎动脉内血流动力学参数与椎动脉狭窄的关系,发现椎动脉狭窄血流动力学因素(如低流速、低壁面切应力、高振荡壁面切应力)可以诱发和加速与动脉粥样硬化及血栓的形成,为进一步研究椎动脉狭窄等疾病的发病机理提供理论支持。     

流动剪应力对丹酚酸B抑制血小板聚集的影响

目的研究流动剪应力对丹酚酸B抑制血小板聚集的影响及其可能的机制。方法采用生物力药理学的研究方法,2×4析因设计分组,利用BioFlux 1000控剪应力微流培养系统,分别施以0.02、1.5 Pa剪应力并联合4个剂量的丹酚酸B对血管内皮细胞(HUVECs)进行预处理20 h,收集上清液,采用联酶免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中6-keto-PGF1α和vWF含量;检测上清液对ADP诱导的血小板聚集的影响;免疫荧光法分析流动内皮细胞胞浆vWF含量。结果与低剪应力流动条件相比,1.5 Pa剪应力联合100μg/mL丹酚酸B能显著提高内皮细胞分泌6-keto-PGF1α的量(P<0.05);细胞上清液明显抑制了血小板聚集(P<0.05)。剪应力的变化显著影响血管内皮细胞释放vWF(P<0.01),而丹酚酸B对血管内皮细胞释放vWF无明显影响。结论丹酚酸B可能通过促进血管内皮细胞分泌PGI2发挥抗血小板聚集的效应。从血流/血管/血液相互作用的角度看,正常的流动剪应力是丹酚酸B发挥抗血小板聚集效应的有利条件之一。     

扩张型心肌病患者左心室能量损耗及室壁剪应力的血流向量成像评价

目的应用血流向量成像（VFM）技术定量评估扩张型心肌病（DCM）患者的左心功能异常。 方法选取2019年1月至2019年4月于武汉亚洲心脏病医院确诊DCM的患者29例为DCM组,同期匹配健康志愿者32例为对照组。VFM模式下获取两组心尖四腔心、三腔心切面二维彩色多普勒血流动态图,脱机分析对比不同切面等容收缩期（P0）、快速射血期（P1）、等容舒张期（P2）、快速充盈期（P3）、心房收缩期（P4）能量损耗（EL）及各节段室壁剪应力（WSS）平均值的差异,评估DCM患者左心室血流动力学的改变。 结果与对照组相比,DCM组在P0、P1及P3期EL均减低［分别为（2.24±1.33）J/（s·m³）vs（1.39±0.49）J/（s·m³）、（6.14±3.58）J/（s·m³）vs（4.17±2.12）J/（s·m³）、（10.38±6.67）J/（s·m³）vs（4.92±2.73）J/（s·m³）,均P＜0.05］。DCM组左心室壁在P0期基底段［（0.45±0.30）N/m² vs（0.23±0.13）N/m²］,P1、P2期基底段和中间段［分别为（1.24±0.39）N/m² vs（0.93±0.40）N/m²、（0.55±0.30）N/m² vs（0.36±0.23）N/m²,（0.29±0.08）N/m² vs（0.12±0.05）N/m²、（0.14±0.08）N/m² vs（0.10±0.06）N/m²］,P3期各节段［分别为（0.60±0.24）N/m² vs（0.26±0.08）N/m²、（0.47±0.29）N/m² vs（0.14±0.04）N/m²、（0.13±0.06）N/m² vs（0.06±0.02）N/m²］以及P4期基底段［（0.40±0.15）N/m² vs（0.25±0.12）N/m²］的WSS较对照组均减低（均P＜0.05）。对照组WSS同一时相呈现基底段＞中间段＞心尖段,而DCM组P0、P2和P4期基底段与中间段WSS差异无统计学意义（均P＞0.05）。对照组WSS同一节段P0→P1→P2→P3→P4期表现为升高－减低－升高－减低改变（均P＜0.05）,而DCM组WSS仅基底段P0→P1→P2→P3期表现为升高－减低－升高趋势（均P＜0.05）,余节段WSS在各时相间变化差异均无统计学意义（均P＞0.05）。 结论VFM技术中的EL及WSS作为新的血流动力学量化参数,可评估DCM患者左心室功能异常。