基于局部场电位固有模态分量的响应调谐特性研究

局部场电位(LFP)反映了视觉刺激下大脑皮层局部区域神经元集群的响应.LFP响应特征的准确提取,对分析视觉信息的处理机制具有重要意义.本研究针对LFP的非平稳特性,采用具有自适应特征的希尔伯特黄变换,分解LFP固有模态分量,据此研究了大鼠Vl区对刺激光栅空间频率的响应调谐特性,并与多神经元锋电位(MUA)和小波分解提取的Gamma频带进行了对比.结果表明:LFP第二阶固有模态分量对刺激光栅空间频率的调谐特性最强,调谐指数的均值(0.795 1)高于MUA调谐指数(0.631 3)和小波分解调谐指数(0.6646),而且与MUA响应一致率达68.75％.所提出的方法在LFP响应频带特征提取上更有优势.     

长期酒精摄入对小鼠小脑颗粒层场电位的影响及其机制

目的:建立小鼠长期酒精注射中毒模型,探讨长期酒精摄入对小鼠小脑皮层苔藓纤维-颗粒细胞感觉信息突触传递的影响机制。方法:20只6～8周龄的健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组),每组10只。酒精摄入组每日腹腔注射浓度为20%的酒精,对照组则注射同等剂量的生理盐水,注射周期均为28...     

运动疲劳导致大鼠焦虑并伴有海马CA1区θ节律活动增强

目的:研究运动疲劳对大鼠焦虑情绪的影响,观测海马CA1区场电位θ节律震荡的变化,揭示运动疲劳引发不良情绪效应的可能神经电生理机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(control)和运动疲劳组(exercise training,ET),采用反复7d力竭跑台训练方式建立疲劳模型.行为学实验采用高架十字迷宫观察大...     

不同部位耳针对大鼠癫痫发作的抑制效应

目的:观察不同部位耳针对戊四氮致癫痫大鼠发作的抑制效应。方法:SD大鼠随机分为模型组、耳尖组、耳外缘组、耳垂组、耳甲艇组、耳甲腔组,每组各10只。将直径为50μm的金属微电极移植到大鼠躯体感觉皮层,待大鼠清醒并恢复后进行实验。腹腔注射戊四氮(60mg/kg)造成大鼠癫痫模型。除模型组外,其余各组分别给予外耳不同部位电针刺激30min。观察第1次癫痫发作潜伏期;癫痫发作行为学评分根据Racine分级标准进行;癫痫发作根据皮层体感区场电位的幅度(超过基础值的5倍)确定,记录60s内癫痫发作总的持续时间。结果:与模型组比较,除耳尖组外其它各耳针治疗组大鼠癫痫发作潜伏期延长(均P<0.01);与其它治疗组相比,耳甲艇组和耳甲腔组大鼠癫痫发作潜伏期延长(均P<0.01)。与模型组比较,各耳针治疗组大鼠癫痫发作行为学评分和癫痫发作时间均减少(均P<0.01);与其它治疗组相比,耳甲艇组和耳甲腔组大鼠癫痫发作行为学评分和癫痫发作时间均减少(均P<0.01)。耳甲艇组和耳甲腔组大鼠第1次癫痫发作潜伏期、行为学评分和癫痫发作时间的差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:耳针能抑制大鼠癫痫发作,电针耳甲(包括耳甲腔和耳甲艇)抑制癫痫发作的效应较电针外耳其它部位显著,这可能与刺激了迷走神经耳支有关。     

匹罗卡品癫痫模型恐惧记忆减退的电生理学变化

目的 探讨匹罗卡品诱导的癫痫小鼠模型恐惧记忆减退的机制以及电生理学的变化.方法 建立腹腔注射微量匹罗卡品 (PILO) 诱发的颞叶癫痫小鼠模型,对致痫后24 h、2周和6周的小鼠海马切片CA1区域的神经元分别进行α-氨基-3-羧基-5-甲基异戊唑-4-丙酸(AMPA)受体介导的基础突触传递效率及长时程增强(LTP)形成的检测;以腹腔注射生理盐水的小鼠为对照组.结果 与对照组相比,PILO诱发的癫痫早期(24 h)海马CA1神经元上AMPA受体介导的基础突触传递效率明显增高,LTP呈现增强的趋势(P>0.05);后期(6周)AMPA受体介导的基础突触传递效率与对照组已无明显差别,但LTP的形成被抑制(P<0.05).结论 LTP的抑制是场景恐惧记忆减退的发生机制.     

卡马西平对大鼠海马脑片诱发场电位抑制作用的可能机制

抑制剂量的卡马西平（ＣＢＺ）可抑制大鼠海马脑片的场电位使其幅值显著减小。非抑制剂量的ＣＢＺ与γ－氨基丁酸合用，抑制场电位的作用比单用ＧＡＢＡ显著增强，用β－疏基丙酸１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ预处理脑片４０－６０ｍｉｎ降低内源性ＧＡＢＡ产量后，场电位幅值稳定地增大４０％左右。此后再给抑制剂量的ＣＢＺ对场场电位无明显抑制作用，而ＣＢＺ与ＧＡＢＡ合用则又显示了显著的抑掉作用。上述结果表明，ＣＢＺ抑制场电位的作     

不同色光刺激对大鼠初级视皮层神经元场电位的影响

目的:检测不同色光刺激对大鼠初级视皮层(V1区)神经元场电位的影响.方法:将10只健康成年SD大鼠麻醉固定,分别在左(右)大脑Vl区慢性植入记录电极,在额叶植入参考电极,于术后第5、7和9天给予白、红、绿色闪光刺激,分析不同实验时间和色光刺激对大鼠V1区场电位幅值和面积变化的影响.结果:不同色光和实验时间对大鼠V1区神...     

苦参碱对高频左心房起搏房颤模型兔的影响

目的应用微电极阵(MEA)技术研究苦参碱对高频左心房起搏房颤模型兔的影响,探讨其可能具有的抗房颤作用。方法 60只成年新西兰大白兔,随机分成对照组、起搏组、苦参碱A组(5 mg/kg)、苦参碱B组(10 mg/kg)、苦参碱C组(20 mg/kg),苦参碱D组(40 mg/kg),每组10只。连续高频左心房起搏3 w后,开胸取出心脏,用柔性电极贴附心房肌,分别记录各组场电位和激动传导的变化。结果起搏组与对照组相比,场电位时限(f APD)明显缩短,传导速度(CV)减慢,差异有统计学意义(P<0. 05)。苦参碱各组与起搏组相比,f APD、CV分别呈浓度依赖性延长与加快,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论在房颤兔模型中,苦参碱能有效延长心房肌f APD和加快CV,显示出较好的抗房颤作用。     

稳心颗粒对兔心室肌晚钠电流影响的研究

目的:应用微电极阵列(MEA)技术研究稳心颗粒对兔心室肌晚钠电流(INaL)的影响。方法:新西兰大白兔50只,随机分成5组,对照组(n=10),心衰组(n=10),心衰+稳心颗粒A组(1 g/L,n=10),心衰+稳心颗粒B组(2 g/L,n=10),心衰+稳心颗粒C组(4 g/L,n=10)。迅速开胸取出心脏进行langendroff灌流,用柔性电极贴附左心室,记录场电位时限(fAPD)等电生理信号的变化。结果:与对照组相比,心衰组兔心室肌fAPD由(347.13±12.41)ms延长至(392.52±13.50)ms,激动传导速度(ECV)由(0.68±0.06)m/s减慢至(0.55±0.08)m/s,心率(HR)由(104±7.23)bpm加快至(126±9.52)bpm(均P0.05)。与心衰组相比,心衰+稳心颗粒A、B、C组fAPD分别由(392.52±13.50)ms缩短至(369.83±10.72)ms、(348.13±12.56)ms、(331.26±9.37)ms;ECV分别由(0.55±0.08)m/s减慢至(0.45±0.10)m/s、(0.43±0.08)m/s、(0.42±0.07)m/s;HR分别由(126±9.52)bpm减慢至(105±8.42)bpm、(97±6.70)bpm、(94±8.62)bpm(均P0.05)。但稳心颗粒A、B、C组之间ECV和HR变化无明显差异(P0.05)。结论:稳心颗粒是一种安全有效的抗心律失常中药,对INaL的抑制作用是其发挥抗心律失常作用的主要机制之一。     

基于鸽局部场电位信号的数字字符图像重建研究

利用鸽视顶盖神经元对视觉图像刺激产生的局部场电位信号(LFP),重建刺激数字字符图像。采用微电极阵列记录数字图像扫屏刺激下的神经元LFP信号,对其进行傅里叶变换并提取幅值、相位特征,然后利用逆滤波器算法构造重建模型,重建数字图像,并采用互相关系数进行评价。研究结果发现,在最优通道组合下,依据单因素重建试验,确定重建模型下神经元对视觉刺激的响应延迟时间为0.01 s,响应持续时间为0.55 s,频带范围为1 Hz< f₁<30 Hz、140 Hz< f₂<240 Hz。在各单因素最优的条件下,通过重建模型重建4只鸽子8组数据的10幅数字字符图像(0～9),与原始图像相比,其互相关系数均超过了0.90,总体互相关系数为0.935±0.01。总之,数字图像的扫屏视觉刺激模式所诱发的神经元响应可以以信息积累的方式重建该视觉刺激图像,同时也表明LFP信号的幅值、相位特征可较好地表征视觉刺激图像。