浅谈激素依赖性皮炎的辨证治疗

<正>随着糖皮质激素外用制剂的广泛使用,激素依赖性皮炎发病有日益增多的趋势,已成为皮肤科的常见病。本病具有多形态损害、对糖皮质激素依赖、反复发作等特点,严重影响患者的容貌及身心健康~([1])。虽然该病是一种病因明确的疾病,但是,综观国内外皮肤科专著还没有将激素依赖性皮炎作为一种独立的     

1例扩张型心肌病病人长程依赖泵入药物的护理

<正>扩张型心肌病(DCM)是以心室腔扩大、心肌收缩功能下降而左心室壁厚度正常为主要特征的心肌病[1]。晚期DCM的患病率为36.5/10万,是心力衰竭的第三大病因,5年病死率15%～50%[2]。临床上常使用微量注射泵予强心、利尿、扩血管等治疗,药物依赖性是指药物与机体相互作用所造成的一种精神状态,有时也包括身体状态,它表现出一种强迫要连续定期使用该药的行为和其他的反应,可以发生或不发生耐受性,同一人     

下调宫颈癌细胞FAM111B表达对增殖、周期和凋亡的影响

目的观察下调FAM111B对宫颈癌细胞系C-33A和HeLa增殖、细胞周期和凋亡的影响及其可能机制。方法应用慢病毒载体siRNA-FAM111B及Null,分别感染C-33A和HeLa细胞。实时定量PCR方法(qRTPCR)和Western blot方法分别检查各组细胞FAM111B基因与蛋白的表达。应用CCK-8方法检测FAM111B对细胞增殖能力的影响。流式细胞术PI染色细胞周期检测各组细胞周期变化。流式细胞术Annexin V/PI双染方法检测各组细胞的凋亡情况。Western blot法检测p53及下游Bax和Bcl-2的表达。结果成功转染C-33A和HeLa细胞,FAM111B基因与蛋白表达水平均下调。转染siR-FAM111B能抑制宫颈癌细胞的增殖,C-33A和HeLa细胞发生G1期阻滞。下调FAM111B诱导宫颈癌细胞凋亡,促进p53蛋白表达,进而上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白的表达。结论下调FAM111B抑制宫颈癌细胞的增殖,促使细胞周期G1期阻滞,诱导细胞凋亡,与调节p53蛋白进而激活下游相关信号通路相关。     

“酶抑制剂”类药物快速崛起国际市场

什么是“酶抑制剂”?简而言之,能附着在酶分子上面并起到阻止其发挥酶活力作用的小分子药物即为酶抑制剂。生理学家早已揭示:人类的很多种疾病(尤其一些慢性病如心血管病,胃肠道疾病,获得性免疫缺损疾病如艾滋病,肿瘤疾病,肝炎,男性性功能障碍症,糖尿病,类风湿性关节炎,牛皮癖,帕金森氏病,流感等等)均与体内酶活动有关。医药研究人员因此设想,如能开发出可抑制这些酶活动的药物,就能有效控制或治愈这些疾病。     

p21活化激酶4在恶性肿瘤进展中的生物学作用及其研究进展

p21活化激酶4(PAK4)属于丝氨酸/苏氨酸蛋白家族的一员,在进化上高度保守,通过参与体内多条信号转导通路,影响肿瘤细胞的存活、增殖、侵袭、转移及凋亡等过程,对肿瘤的发生发展有着重要的作用.恶性肿瘤严重威胁人类的生命健康,近年来,随着对恶性肿瘤的深入研究,发现PAK4在肿瘤进展过程中承担着重要的生物学作用.本文就PAK4在相关恶性肿瘤进展中的生物学作用及其研究进展综述,以期能为未来相关靶向药物开发及相关的临床应用提供理论参考.     

他克莫司与环磷酰胺治疗儿童激素依赖/频复发型肾病综合征的效果比较

目的:对比观察在儿童激素依赖/频复发型肾病综合征的治疗中应用他克莫司与环磷酰胺的临床效果。方法:择取60例激素依赖/频复发型肾病综合征患儿,以随机摸球法分为观察组与对照组,各30例。观察组予以他克莫司治疗,对照组予以环磷酰胺治疗。治疗后进行为期1年的随访,对比观察两组不良反应的发生情况,治疗前后两组患儿激素使用剂量、复发频率以及治疗后6个月、12个月时生化指标与肾功能指标的变化情况。结果:观察组的不良反应发生率为10.00%,显著低于对照组的36.67%,P<0.05。两组经过治疗后,患儿的激素使用剂量以及复发频率都明显降低,P<0.05;两组患儿的各项生化指标与肾功能指标较治疗前有显著改善,P<0.05。结论:在儿童激素依赖/频复发型肾病综合征的治疗中应用他克莫司与环磷酰胺的临床效果具有相似性,但他克莫司的安全性更高。     

多柔比星介导的血管损伤促进主动脉夹层发生发展的机制研究

目的探讨多柔比星(Dox)介导的血管损伤在促进主动脉夹层(AD)发生发展中的作用机制。方法选取武汉大学人民医院行胸AD全弓置换患者10例为实验组,同期选择心脏移植术患者3例为对照组,2组均于术中取AD血管标本。另取3周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠18只,随机分为3组,每组6只,对照组(WT组)、β氨基丙腈酯(BAPN)组(第3周开始饲喂含0.25%BAPN小鼠维持饲料)、BAPN+Dox组(根据体质量每周腹腔注射3mg/kg Dox,连续5周,第3周开始饲喂饲料同BAPN组),5周后,游离小鼠主动脉,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。免疫组织化学及Western blot检测组织P53蛋白表达,TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果实验组P53蛋白较对照组明显升高(0.76±0.05 vs 0.39±0.11),凋亡细胞明显增多[(38.3±8.7)%vs (12.6±1.2)%](P0.01)。BAPN+Dox组死亡率明显高于BAPN组(100.0%vs 66.7%);BAPN+Dox组组织P53蛋白较BAPN组显著升高;VSMC凋亡明显增多,且2组P53蛋白和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡均较WT组明显升高(P0.01)。结论 Dox介导的血管损伤可能通过诱导VSMC凋亡,促进AD发生发展。