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1.
痛情绪是指因疼痛引发的情绪和情感体验,是疾病过程中最常见的一种情绪。痛情绪相关神经机制非常复杂,但主要与单胺类神经递质、神经肽和某些神经环路有关,笔者将结合目前研究现状分别从以上两方面展开,就痛情绪相关单胺类神经递质和神经肽在受体分类、脑区通路、共疾病以及各神经递质之间的联系和痛情绪相关神经环路中各个蛋白的作用机制等方面进行探讨。  相似文献   
2.
目的观察小柴胡汤合桂枝汤对疼痛为主诉的肝气郁结证广泛性焦虑症患者心理状态及血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平的影响。方法将92例疼痛为主诉的肝气郁结证广泛性焦虑症患者随机分为2组,对照组46例给予盐酸度洛西汀肠溶胶囊治疗,观察组46例在度洛西汀治疗基础上联合小柴胡汤合桂枝汤治疗,连续治疗4周。比较2组治疗后临床总有效率及治疗前后心理状态(精神性焦虑因子评分、躯体性焦虑因子评分、HAMA总分)、疼痛情况(头痛、肩痛、背痛、醒时疼痛、影响日常活动、总体疼痛VAS评分)、血清神经递质[5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)]水平变化情况,并统计2组治疗期间不良反应发生情况。结果观察组总有效率为89.1%(41/46),显著高于对照组总有效率71.7%(33/46)(P0.05);2组治疗后心理状态各项评分及总分和疼痛情况各项评分及总分均较治疗前显著降低(P均0.05),且观察组以上评分均显著低于对照组(P均0.05);2组治疗后血清5-HT、NE、DA水平均较治疗前显著降低(P均0.05),且观察组以上指标水平均显著低于对照组(P均0.05);2组治疗期间均未发生严重不良反应,观察组不良反应发生率为15.2%(7/46),明显低于对照组的30.4%(14/46)(P0.05)。结论度洛西汀联合小柴胡汤合桂枝汤能够显著缓解疼痛为主诉的肝气郁结证广泛性焦虑症患者疼痛症状和焦虑状态,抑制血清神经递质的表达,且不良反应少。  相似文献   
3.
目的探讨微血管减压术(MVD)与球囊压迫术(PBC)治疗三叉神经痛(TN)的疗效。方法选取140例TN患者随机分为MVD组和PBC组各70例。对比2组术后疼痛缓解情况、术后并发症以及复发情况,分析治疗前后2组血清去甲肾上腺素(NE)、皮质醇(Cor)和髓过氧化物酶(MPO)水平差异。结果 PBC组中平均手术时间、住院时间和住院费用均低于MVD组(P0.05)。PBC组术后即刻疼痛缓解情况明显优于MVD组(P0.05),而2组术后3个月、术后1 a疼痛缓解情况及术后1 a复发率比较,差异无统计学意义(P0.05)。PBC组术后面部麻木、咀嚼无力的发生率显著高于MVD组(P0.05);术后6 h,PBC组患者血清NE、Cor、MPO水平均低于MVD组(P0.05)。结论 MVD和PMC术治疗TN的远期疗效均较好,且复发率低;MVD手术并发症发生率小于PMC,但PMC手术应激刺激低于MVD,临床上应根据患者情况选择合适术式。  相似文献   
4.
5.
目的评价原位肝脏移植术(OLT)中持续输注多巴胺或多巴胺复合去甲肾上腺素对血液动力学、组织氧代谢和肾功能的影响。方法拟行OLT的患者30例,ASAⅢ或Ⅳ级,随机分为2组 (n=15)。A组:术中持续输注多巴胺,初始输注速率为1-3μg·kg-1·min-1;B组:术中持续输注多巴胺复合去甲肾上腺素,初始输注速率分别为1-3μg·kg-1·min-1和0.03μg·kg-1·min-1,多巴胺输注速率不超过5μg·kg-1·min-1;术中两组均调节输注速率维持MAP 60-80 mm Hg。分别于切皮前即刻、切肝期1 h、无肝期1 h、新肝期1h和术毕测定血液动力学、组织代谢和肾功能指标。结果两组HR、 MAP均维持较平稳。无肝期两组CVP、MPAP、PAWP、CO、CI、DO2、VO2降低(P<0.05);SVR和SVRI升高(P<0.05),但均在正常范围内。术中PVR、PVRI、pH及SvO2均较平稳。乳酸浓度增高并持续到术毕。两组术中Cr和BUN均在正常范围,B组总尿量高于A组(P相似文献   
6.
《养生大世界》2006,(8A):21-21
韩国遗传学专家的一项研究发现,长期食肉,肠子多分解出去甲肾上腺素,这种激素会增高血压、刺激大脑皮层且降低控制情感区域的能力,导致易激动、好出头的性格;而长期食素,素食中的大量纤维素能促进肠子中毒素的排泄,而且没有过多的去甲肾上腺素分解。特别是蔬菜里的某些营养成分“青汁”同血红蛋白结构相似,  相似文献   
7.
作者应用高效液相色谱电化学检测器对39例精神分裂症患者脑脊液中的NE及其代谢产物MH-PG、5-HT及其代谢产物5-HAA进行了测试,比较酚噻嗪类药物治疗前后NE、5-HT及其代谢产物浓度的变化。结果发现:NE、5-HT及其代谢产物浓度治疗后呈现双向性变化,变化方向与其基础浓度有关。基础浓度较低者治疗后显著增高;反之,显著降低。正向调节组和负向调节组基础浓度有显著差异,但治疗后浓度趋向于一致。提示  相似文献   
8.
目的 观察丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及去甲肾上腺素(NE)促心肌细胞肥大过程中的作用。方法 进行原代乳鼠心肌细胞培养,使用髓磷脂碱性蛋白为底物,γ-^32P-ATP为磷酸基来源,测定在NPY、NE作用过程中MAPK活性的变化。结果 NPY、NE作用后5min内,MAPK活性即有明显升高,在15min达高峰,25min后仍显著高于对照组(P〈0.01);二者合用可使MAPK活性进一步增高(P〈0.01)。结论 作为一种快速、有力的信息传递工具,信息共同通路MAPK在NPY、NE生物学信息传导过程发挥了重要作用。  相似文献   
9.
AIM To provide the evidence about localization, biosynthesis, metabolism and release of histamine from the cardiac sympathetic nerve terminals, and endogenous sympathetic histamine could inhibit itsel frelease from the nerve terminal through the presynaptic histamine H3 receptor. METHODS Using double-labeled immunohistochemistry to observe the co-localization of histamine and NE in the superior cer-vical ganglia (SCG) of macaca mulatto monkey; Different-speed centrifugation to obtain the cardiac sympathetic nerve terminal model (the cardiac synaptosomes), spectrofluorometer and ELISA techniques to detect the release of histamine from the cardiacsynaptosomes. RESULTS ( 1 ) The coexistence of histamine and norepinephrine immunoreactivities was identified in the same neuron within SCG of macaca mulatto monkey. (2) Depolarization of macaca mulatto monkey cardiac synaptosomes with 50 mmol/L potassium caused the release of endogenous histamine,  相似文献   
10.
血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用.  相似文献   
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