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1.
【摘要】目的 观察川陈皮素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用,并从腺苷酸蛋白活化激酶(AMPK)和内皮型一氧化氮酶(eNOS)途径探讨其作用机理。方法 采用高脂高糖饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制2型糖尿病肾脏损害大鼠模型,模型构建成功后,将其随机分为正常组、模型组、贝那普利干预组以及川陈皮素低、中和高剂量治疗组(n=20)。实验中密切监测大鼠一般情况,治疗期结束后收集尿液检测24h蛋白尿,收集血液检测肾功能指标、抗氧化指标,收集肾脏观察肾脏病理学,同时检测肾脏组织中AMPK及eNOS蛋白和mRNA的表达结果。结果 正常组肾小球正常,无明显病理特征;模型组出现肾小球增大,系膜和肾间质纤维组织增生;贝那普利组和川陈皮素三个剂量组相较于模型组明显减轻。与正常组相比,模型组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显升高(P<005);SOD和GSH明显降低(P<005),与模型组相比,贝那普利和川陈皮素三个剂量组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显降低(P<005),SOD和GSH明显升高(P<005)。与正常组相比,模型组p AMPK、AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达均明显降低(P<005);与模型组相比,贝那普利组和川陈皮素低、中和高剂量组AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达明显升高(P<005)。结论 川陈皮素可保护肾功能,提高血清和肾脏抗氧化指标,同时增加AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达,最终保护糖尿病肾脏损害。 相似文献
3.
目的:观察养心汤联合环磷腺苷葡胺治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:将100例慢性心力衰竭患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各50例。两组患者均给予基础治疗,对照组给予环磷腺苷葡胺静脉滴注;治疗组在对照组的基础上口服养心汤。比较两组患者的临床疗效及治疗前后Lee氏心力衰竭评分、明尼苏达心衰生存质量量表(MLHFQ)评分,多普勒彩色超声诊断仪检测心功能指标[每搏输出量(stroke volume,SV)、左心室射血分数(left ventricu-lar ejection fraction,LVEF)、左心室缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS)、舒张早期峰值血流速度(E)、心房收缩期峰值血流充盈速度(A)]。结果:两组患者治疗后LVEF、SV、A高于治疗前,SV及E低于治疗前,治疗组治疗后LVEF、SV、A高于对照组治疗后,SV及E低于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P 0. 05)。两组患者治疗后Lee氏评分及MLHFQ评分低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。对照组有效率为84. 0%,治疗组有效率为90. 0%,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:养心汤联合环磷腺苷葡胺治疗慢性心力衰竭能够改善患者临床症状,降低血浆黏度,对提高患者的生存质量,减少病死率有重要的临床意义。 相似文献
4.
5.
目的:研究环磷腺苷联合维生素C治疗对病毒性心肌炎患儿心电图及血清指标的影响。方法:将我院儿科收治的110例病毒性心肌炎患儿随机分为两组,干预组接受环磷腺苷+维生素C联合常规治疗,对照组接受常规治疗,比较两组心律失常情况以及血清心肌酶、炎症介质、信号分子的含量。结果:干预组患儿发生窦性心动过速、早搏、室上性心动过速、房室传导阻滞、窦性心动过缓、QT间期延长、ST-T段改变的例数均少于对照组;干预组血清中谷草转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、MIF、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1的含量以及Rho、Rock的mRNA表达量低于对照组,JAK2、STAT1的mRNA表达量高于对照组。结论:环磷腺苷联合维生素C治疗能够预防病毒性心肌炎患儿发生心律失常并保护心肌细胞、抑制炎症反应并调节JAK2-STAT1信号通路、Rho/Rock信号通路。 相似文献
6.
目的探讨酪氨酸激酶受体RON及上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)上的表达及意义。方法选择2017年7~12月深圳市龙岗区人民医院收治的42例EMs患者,术中分别留取新鲜异位内膜组织和在位内膜组织,随机选取子宫切除或诊断性刮宫治疗的非EMs患者42例,术中留取其正常子宫内膜组织。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测子宫内膜组织中RON mRNA的表达,采用免疫组织化学方法检测对应42例石蜡组织中RON蛋白和E-cadherin的表达,并分析RON蛋白和E-cadherin的相关性。结果EMs异位内膜组织RON mRNA及RON蛋白阳性表达率显著高于在位内膜组织及正常子宫内膜组织(P<0.001),在位内膜组织及正常内膜组织中E-cadherin阳性表达率显著高于异位内膜组织(P<0.001),且异位内膜组织中RON mRNA及RON蛋白的表达与临床分期有关(P<0.001)。在同一标本中RON蛋白和E-cadherin表达呈负相关关系(r=-0.497,P<0.05)。结论RON的过度表达与EMs的发生发展密切相关,联合检测RON和E-cadherin的异常对判断EMs的发生发展有一定的参考价值,RON可能成为诊断治疗EMs的新靶点。 相似文献
7.
8.
9.
《中国药物与临床》2016,(5)
目的初步探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在重性抑郁障碍(MDD)发生发展中的作用。方法通过免疫印迹法检测17例首发MDD患者治疗前后及17名健康对照组的外周血单核细胞GSK-3β、丝氨酸-9磷酸化GSK-3β(p-Ser9-GSK-3β)的蛋白水平及差异。结果 1患者组治疗前GSK-3β蛋白表达明显高于健康对照组(t=2.328,P<0.05);经氟西汀抗抑郁治疗后,GSK-3β与治疗前相比明显减少(t=-2.176,P<0.05);治疗后的GSK-3β和健康对照组差异无统计学意义(t=0.852,P>0.05)。2患者治疗前p-Ser9-GSK-3β的蛋白表达高于健康对照组(t=4.676,P<0.01);经氟西汀抗抑郁治疗后,p-Ser9-GSK-3β表达与治疗前相比增加(t=3.892,P<0.01);治疗后p-Ser9-GSK-3β和健康对照组相比差异有统计学意义(t=4.835,P<0.01)。结论 GSK-3β可能参与了MDD的发生及发展;氟西汀分散片可通过磷酸化GSK-3β使其失活,进而发挥抗抑郁作用。 相似文献
10.
肾纤维化是肾实质逐渐瘢痕化,肾功能逐渐丧失的病理过程。作为各种肾脏疾病的后期改变,肾纤维化严重影响着患者的预后。因此,延缓及逆转肾纤维化的进展是慢性肾脏病(CKD)的重要治疗目标。腺苷是细胞外的一种小分子核苷,近年来发现CKD患者肾组织间隙腺苷浓度与纤维化程度相一致,提示腺苷信号通路在肾纤维化中发挥了重要的调节作用。细胞膜上主要有4种腺苷受体亚型,A1AR、A2AAR、A2BAR与A3AR。这4种腺苷受体在肾组织的分布以及相应的生物学效应有很大的差异,不同的腺苷受体可以促进或抑制肾纤维化的病变进展。并且,腺苷信号通路在肾组织内与其他信号通路相互联系,共同调控肾损伤修复以及CKD患者肾纤维化的进展。因此,腺苷信号通路可能成为治疗肾纤维化的重要靶点,但是其具体信号作用及下游通路仍有待更多的研究。此外,中医药对腺苷信号通路的调控作用也是中医药治疗CKD的重要作用机制,有待于进一步的探索与证实。 相似文献