高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响

目的　探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法　选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只，随机分为高糖饮食组和模型对照组，每组36只，模型对照组给予正常饮用水，高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液，每2 d测量两组小鼠体质量及血糖，10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后，取角膜组织进行HE染色和PAS染色；测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果　造模后 0~14 d，两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义（均为P>0.05）。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h，高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%，高于模型对照组的40.9%，差异有统计学意义（P=0.000）。造模后各时间点，高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P=0.000）。造模后72 h、96 h、120 h、168 h，高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组（均为P=0.000）。角膜组织病理学检查结果示，高糖饮食组炎症反应更重，角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组（均为P<0.05）。结论　高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度，增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化，促进了IL-1β的分泌。     

波动性高糖对内皮细胞自噬基因表达的影响

【目的】探讨波动性高糖对内皮细胞自噬的影响及其可能的机制。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)用于实验。实验分正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和葡萄糖交替处理组(5.5/28 mmol/L葡萄糖)。其中葡萄糖交替处理模拟人血糖波动状态,方案是前12 h内每隔4 h交替培养,后12 h内葡萄糖维持5.5 mmol/L水平,按此循环,共培养48 h。用CCK-8检测细胞活性,酶标仪检测氧化应激相关指标,实时荧光定量PCR检测自噬相关基因的表达情况。【结果】与正常对照组相比,葡萄糖交替处理组降低HUVEC细胞活性(P<0.01);降低细胞内抗氧化酶活性,增加丙二醛和8-羟基脱氧鸟苷的含量(P<0.01);增加自噬相关基因Atg4和Atg5的表达(P<0.001)。【结论】波动性高糖可能是先通过诱导HUVEC产生氧化应激,进而使HUVEC产生自噬,最终降低细胞活性。     

莫西沙星联合信必可都保对AECOPD疗效及免疫炎症反应的影响

目的探讨维生素D(VitD)联合鱼油对糖尿病前期(PDM)患者糖脂代谢、胰岛β细胞功能的影响。 方法选取PDM患者132例,随机均分为联合组(VitD+鱼油)、VitD组(VitD)和对照组(不干预)。比较各组糖脂代谢、胰岛β细胞功能、炎症反应、血管内皮功能等指标。 结果与干预前比较,干预后联合组甘油三酯降低,白细胞介素-10增高(P＜0.05),联合组和VitD组低密度脂蛋白胆固醇、肿瘤坏死因子-α、胰岛素抵抗指数、前列腺素E2、瘦素、抵抗素降低(P＜0.05),空腹胰岛素、胰岛β细胞功能指数、脂联素增高(P＜0.05),且联合组改善更为明显(P＜0.05)。 结论维生素D联合鱼油治疗PDM患者可改善其脂代谢和胰岛功能相关指标,具有一定临床应用价值。     

成纤维细胞生长因子21在糖脂代谢和冠状动脉粥样硬化性心脏病中的研究进展

成纤维细胞生长因子21(FGF21)作为新出现的糖脂及能量代谢调节因子,在糖代谢中,有类似胰岛素的作用,可改善葡萄糖代谢和胰岛素抵抗,促进葡萄糖吸收,从而降低血糖。在脂类代谢中,有提高脂肪酸氧化、能量代谢和调节血脂的作用,从而降低血浆三酰甘油及低密度脂蛋白水平,增加高密度脂蛋白水平。在冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血早期,可减弱心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,减少心肌梗死的面积,对心脏起保护作用。     

京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响

目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。     

基于唾液SIgA免疫防御探讨开雍刺血法治疗喉源性咳嗽疗效机制

目的:基于唾液SIgA免疫防御功能观察开雍刺血法治疗喉源性咳嗽的临床疗效,探讨其免疫机制。为开雍刺血法治疗喉源性咳嗽提供依据。方法:采用随机数字表法分组,将符合条件的70例患者分为开雍刺血法组(治疗组)和苏黄止咳胶囊组(对照组),各35例。治疗组给予开雍刺血法治疗,7 d行1次治疗,2～3次为1个疗程。对照组给予苏黄止咳胶囊治疗,每日3次,每次3粒口服,疗程为21 d。观察并记录治疗前后临床症状和体征情况以及唾液SIgA的变化情况,并记录不良反应。结果:经统计学分析,治疗组和对照组治疗喉源性咳嗽均有效,且两组治疗后唾液SIgA高于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),治疗组治疗前后唾液SIgA差值以及总有效率均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后症状体征总分以及各因子评分均低于治疗前,且明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:开雍刺血法能快速显著缓解或消除喉源性咳嗽的症状,同时可以通过提高唾液SIgA的水平,提升患者免疫力,该方法治疗喉源性咳嗽安全有效。     

刺果甘草全基因组Survey及叶绿体基因组特征分析＊

目的 基于基因组Survey分析对刺果甘草Glycyrrhiza pallidiflora Maxim.基因组大小和杂合率进行估计，并通过叶绿体基因组序列特征对其在甘草属Glycyrrhiza L.中的系统发育位置进行研究。方法 使用二代测序技术对刺果甘草进行测序，采用K-mer方法对测序reads进行分析，估算刺果甘草基因组大小和杂合率，使用生物信息学方法进行叶绿体基因组组装、注释和系统发育分析。结果 Survey分析结果显示其基因组大小约为577.82 Mb，杂合度约为0.31%，重复序列比例约为53.72%。叶绿体基因组长度为127，267 bp，不具有典型的四分体结构，总GC含量为34.32%，包含110个基因，其中76个蛋白质编码基因，30个tRNA基因和4个rRNA基因。系统发育分析表明，刺果甘草与圆果甘草G. squamulosa Franch.亲缘较接近。结论 刺果甘草存在低杂合和重复序列较多的特点，为了更好地对全基因组进行序列拼接和组装，可尝试采用三代测序结合二代测序的分析策略进行基因组组装；刺果甘草叶绿体全基因组比对和系统发育分析，为后续开展甘草属遗传多样性研究和分子鉴定标记筛选提供了重要依据。     

轻点刺络法联合针刺对脑卒中偏身感觉障碍患者感觉功能和生活质量的影响

目的观察轻点刺络法联合针刺治疗脑卒中后偏身感觉障碍的疗效及对患者运动、平衡功能及生活质量的影响。方法将156例脑卒中偏身感觉障碍患者随机分为观察组和对照组,每组78例。对照组给予常规神经内科基础+康复治疗;观察组在对照组治疗基础上给予轻点刺络法+针刺疗法治疗,2组疗程均为8周。记录观察2组治疗前后Lindmark感觉功能评分、体感诱发电位(SEP)、改良Barthel指数(MBI)及简明健康量表(SF-36)评分变化情况,统计2组临床疗效。结果 2组治疗后Lindmark感觉功能评分中浅感觉(上臂、手掌、腿部、足底)评分、本体感觉(肩-肘、腕-手指、髋-膝)评分和总评分均显著升高(P均0.05),且观察组各评分均显著高于对照组(P均0.05)。2组治疗后体感诱发电位中各电位(P14、N20、P27、N35)的潜伏期均显著降低(P均0.05),波幅均显著升高(P均0.05);观察组各电位潜伏期均显著短于对照组(P均0.05),各电位波幅均显著高于对照组(P均0.05)。2组治疗后MBI分级、MBI总分均显著改善(P均0.05),观察组改善情况显著优于对照组(P均0.05);2组治疗后SF-36量表中生命活力(VT)、总体健康感(GH)、生理职能(RP)、生理功能(PF)、心理健康(MH)、社会功能(SF)评分均显著增高(P均0.05),且观察组VT、GH、PF、SF评分均显著高于对照组(P均0.05)。观察组总有效率显著高于对照组(P0.05)。结论轻点刺络法结合针刺可明显缓解脑卒中偏身感觉障碍患者症状,促进神经传导功能恢复,提高日常生活活动能力与生存质量。